现代社会以瘦为美，很多女孩子为了保持苗条的身材真的是想尽办法，舍弃了很多美食，结果体重却并没有下降很多。而反观某些人，该吃吃，该喝喝，也没啥忌口的，结果体重却不会增加，看了真的是让人羡慕嫉妒恨。

那么为啥这些人就怎么吃都吃不胖呢？难道是基因问题？

现在科学家对这个问题进行了研究后发现：吃不胖还真可能是基因问题呢。

科学家通过分析了超过47000人，最终查明了一种叫做ALK（间变性淋巴瘤激酶）的基因，这个基因其实在医疗行业的知名度还挺大的，因为它会参与到一些癌症。

这一次，研究人员将小鼠中的ALK基因失活了，令人惊讶的是，尽管小鼠的食物摄入以及活动和之前一样，但是因为缺少ALK基因的参与，所以小鼠的脂肪量大大的减少了，也就显得比较瘦。

和同窝的其他小鼠对照相比，可以显著的降低肥胖。有趣的是，科学家在果蝇中也发现了这种基因，并且将果蝇中的ALK基因也失活，发现即便给果蝇喂食高蔗糖的食物，果蝇体内的甘油三酯的脂肪积累也明显降低了很多。

科学家通过一种间接量热法的技术，证明ALK基因缺乏的小鼠表现出能量消耗增加的现象，这也就意味着他们会比普通的小鼠消耗更多的卡路里，从而导致怎么吃都吃不胖，除此之外，这些小鼠还表现出更高的葡萄糖耐量。

ALK在下丘脑的脑室旁核（PVN）的一个非常特殊的大脑区域中表达最高，当科学家在这个大脑区域抑制ALK的时候，与全身ALK基因剔除模型相比，体重减轻的情况非常类似。

那么ALK基因是如何影响到脂肪多少的呢？

这就涉及到ALK基因所在的脑室旁核（PVN）了，这里可以通过激素途径去甲肾上腺素作为神经递质的交感神经系统参与能量稳态的调节，而ALK基因的缺乏则会增加对脂肪组织的交感神经，从而会导致更多的脂肪分解，自然也就无法积累更多的脂肪了。

这样的研究成果对于未来通过ALK基因来控制肥胖症是很有好处的，也是很多减肥人士的福音。