盐酸氟桂利嗪的药理

本药为新型选择性钙通道阻滞药，与桂利嗪（脑益嗪）同属二苯烷基氨类化合物，WHO将其归入第四类钙拮抗药。其作用特点如下：（1）抑制血管收缩：对血管收缩物质引起的持续性血管收缩有持久的抑制作用，对基底动脉和颈内动脉作用更明显。用于缺血性脑血管疾病时，可避免窃血现象。（2）保护脑组织：脑组织缺血缺氧时可致大量钙离子流入细胞内而引起钙超载，从而导致神经元损坏。本药能透过血-脑脊液屏障，减轻脑细胞缺血缺氧性损伤。（3）保护血管内皮组织：可防止内皮细胞的缺氧性损伤，保护血管内皮细胞的完整性，抑制血管内皮细胞收缩，对内皮细胞的钙超载起到防治作用。（4）对红细胞的作用：能抑制缺血及酸中毒后红细胞因摄钙增加而产生的锯齿状改变，降低红细胞脆性，增加变形能力，降低血液粘滞度。（5）前庭抑制作用：可增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善前庭器官微循环，对眼球震颤及眩晕起到抑制作用。（6）其它作用：本药尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩；可抑制血小板释放的前列腺素F2a、血清素和血栓素A2等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用；可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。

本药对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好，而对心肌血管的扩张作用较差，不影响心率及血压，其安全性较桂利嗪高。

口服后由胃肠道吸收，2-4小时血药浓度达峰值。连续给药后血药浓度逐渐增加，于5-6周达稳定状态。停药后血药浓度缓慢降低，消除半衰期为19日，故为长效口服制剂。在体内主要分布于肝、肺、胰中，并可在骨骼和脂肪中蓄积。可通过血-脑脊液屏障。肝脏为主要代谢器官，以原形及代谢产物形式经胆汁随粪便排出（40%-80%）。