糖尿病是一种较为常见的疾病，我国实际发病率为6.09‰,标化患病率为6.74‰,糖尿病神经系统损害约占糖尿病的4％～5％。因诊断标准不同，并发神经损害率报告不一。若以周围神经传导速度或临床判断，糖尿病多发性神经病损害几乎可占47％～91％。
　　糖尿病神经病变的病因和发病机理尚不清楚,高血糖是一个重要因素。根据近年来的研究有以下几种学说。
　　⑴缺血性学说神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，以致使血管管腔狭窄;同时,血液粘滞度增高，神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。
　　⑵代谢学说动物实验性糖尿病中发现:神经组织内山梨醇、果糖含量增高,这与神经细胞外葡萄糖浓度增高有密切关系。此外，高血糖本身（超过11mmol／L）亦有抑制胆碱能系的传递，抵制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙醇转移酶；如果给予胰岛素治疗可予以阻止作用。在远端神经节中神经生长因子（Nervegrowthfactor）的逆行性传递减少。
　　有人认为:高胆固醇症、高血脂症等代谢紊乱，在糖尿病神经系统并发症中有一定的作用。
　　主要病理是在周围神经及植物神经系统,周围神经的变性，首先累及感觉神经元。可见,神经纤维发生节段性髓鞘脱失，严重时伴有轴索变性。
　　神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控制和病程较长的糖尿病病人，无明显性别差别。症状的程度与血糖水平、病程长短、糖尿病的治疗等情况不一定平行；有时发生于病史不长和治疗良好的病人或作为糖尿病首发症状（如病例１）。
　　糖尿病并发颅神经麻痹，以动眼神经和外展神经麻痹较多见，而以贝尔氏麻痹为首发者属少见;也有平时均无糖尿病症状，直至出现贝尔氏麻痹来院就诊，才发现有糖尿病。故老年人突然出现贝尔氏麻痹时，应常规检查血糖，以排除糖尿病的可能。
　　糖尿病也可引起双侧面神经麻痹。有多发性神经病者,可能是多发性神经病的一部分；无多发性神经病者,可能因面神经缺血所致（病例2）。
　　糖尿病神经病变的分类如下：
　　（1）周围性神经病
　　①对称性多发性周围神经病
　　感觉性多发性神经病
　　麻木型
　　疼痛型
　　麻木－疼痛型
　　感觉运动性多发性神经病
　　急性或亚急性运动型多发性神经病
　　②非对称性单一或多根周围神经病
　　肢体或躯干的单神经病
　　颅神经病
　　神经根病（？）
　　近端运动神经病（Proximarymotorneuropathy）
　　植物神经病
　　（２）中枢神经病
　　①糖尿病性脊髓病
　　糖尿病性脊髓性共济失调（假性脊髓痨）
　　脊髓性肌萎缩
　　肌萎缩侧索硬化症综合征
　　脊髓软化
　　②脑部病变
　　低血糖引起的病变
　　糖尿病性昏迷（糖尿性酮症酸中毒，非酮症性
　　高渗性昏迷）
　　出血性或缺血性脑血管病
　　其他
　　病例1患者男，69岁，因左眼闭合不拢，口角向右歪斜1天入院。查体：BP20/11kPa，心、肺、腹部无异常。左眼闭合不拢，左额纹消失，左侧不能鼓腮，左侧鼻唇沟浅，其余神经系检查正常。血常规、肝肾功能、心电图、EEG和头颅CT均正常。既往无糖尿病史。二次空腹血糖7.8mmol／L，二次葡萄糖耐量试验，2小时血糖11.1mmol／L，糖尿。左侧面神经传导速度慢，波幅降低。给予正常胰岛素治疗，口服立克糖片，肌注维生素B1、B2等神经营养药，低能量HE-HE激光治疗，配合针灸、理疗、饮食疗法等，血糖下降至7.6mmol／L，而神经传导速度恢复正常，贝尔氏麻痹完全消失。
　　病例2患者女性,51岁,睡觉醒来发现左侧面部不适，流口水，左眼闭合不全，入院治疗。既往10年前因多饮、多食、多尿,诊断为糖尿病，经控制饮食及口服降糖药治疗好转，但始终未能很好控制血糖，血糖常波动在75～14.4mmol／L，尿糖（O）～（＋），本次入院前半年,突然发生右侧周围性面瘫经4个月保守治疗而愈。查体：BP:24／12kPa，神清，双瞳孔等大同圆。对光反射灵敏，左额纹明显减少，左眼闭合不严，右鼻唇沟浅，示齿时口角歪向右侧，四肢运动、感觉正常，反射对称存在。Babinski氏征（－），血、尿常规正常，糖7.5mmol／L，尿糖、血三脂、肝肾功能正常，头颅CT扫描未发现异常。
　　诊断:周围性面神经麻痹
　　入院后,给予控制饮食，降血糖，营养神经，扩张血管等治疗一个月，面神经麻痹明显恢复，随访半年痊愈。