[拼音]：gongzhongdu

[外文]：mercury poisoning

汞及汞化合物引起的中毒。

汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气、雨雪等环节不断循环，并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30μg/日，严重污染地区甚至高达200～300μg/日，这给人类健康构成严重威胁，故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。

金属汞主要经呼吸道侵入，皮肤也有一定吸收能力，但消化道的吸收甚微，尚不到摄入量0.01％。无机汞盐的吸收取决于其溶解度，如硫化汞不易溶解吸收，二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强，可通过各种途径侵入体内。

汞蒸气经肺吸入后，除少量以原形被呼出外，大多数迅速吸收入血，并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg²⁺)，故金属汞在体内的分布、代谢、排泄、毒性等与 Hg²⁺相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中，并可透过血脑屏障长期积存于脑，故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的 Hg²⁺99％以上与血浆蛋白结合；少量汞则与含巯基或其他配位体的低分子物质结合，生成“可扩散型”汞，是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg²⁺最初广泛分布于全身组织，后渐集中于肾皮质，与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒，并进而为溶酶体吞噬、“隔离”，后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞、镉等重金属，可诱导金属硫蛋白生成，使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出，胃肠道也可排出一部分，另有少量可随汗液、泪液、唾液、乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌，肾小球滤出尚不到1％。但中国的研究发现，肾小球滤出的汞可占40～80％，且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。

汞属剧毒物质，空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m³时即可引起急性中毒，超过0.1mg/m₃则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾，其次为消化道、肺等；慢性毒性靶器官则主要是脑、消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点：

（1）酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基、羧基、羟基、磷酰基，特别是巯基有高度亲和力，可与之结合使酶失活；

（2）激活Ca²⁺介导反应。如磷脂水解过程激活后，可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成，造成组织损伤；

（3）免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤，尚可抑制T淋巴细胞功能，从而障碍机体免疫调节机制。

有机汞的毒理学性质另有特点，无论有机汞的急、慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强，较易进入神经组织有关，这点尤以烷基汞为甚，因其碳汞键牢固，常以原形蓄积于脑，不易排出；烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞，故其部分毒性尚与无机汞有关。

无机汞中毒可为急性或慢性，有机汞中毒多为急性或亚急性。

（1）无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者，可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状；后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现，二者均可发生急性肾小管坏死，有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现，严重者可很快出现急性肾功能衰竭。

（2）无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高，或接触时间尚短，接触者可仅有尿汞增高而无明显症状，是为“汞吸收”状态；若汞浓度较高，接触时间亦长，则可出现以精神神经障碍（如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等），以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群，严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明，长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白尿，似可作为汞接触者的生物学监测指标。

（3）有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂，其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致，故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷，并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状；口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗，则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显，经0.5～2月发病)，可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍，并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言，烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较著，芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出，而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。慢性中毒常引起明显神经衰弱，严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒（水俣病）则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍，并具有明显的胚胎毒性。

根据病史和典型的症状体征，急性汞中毒的诊断多无困难；尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史；可根据诊断标准分为轻、中、重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点，如神经衰弱、口腔炎、震颤等，唯程度较轻；若上述表现加重，并具有精神和性格改变，可诊为中度中毒；若再合并有中毒性脑病，即可诊为重度中毒。尿汞多不与症状体征平行，仅可作过量汞接触的依据；若尿汞不高，可行驱汞试验，以利确诊。尿汞正常值的上限，中国规定为250μmol/L（0.05mg/L，双硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉淀法）。

有机汞中毒的诊断在中国尚无国家标准，主要根据明确的接触史及典型的临床表现综合分析。血汞对烷基汞中毒的诊断有重要提示意义，但血汞或尿汞对其他有机汞化合物中毒的诊断价值不大，仅能反映近期接触水平。

汞中毒患者应立即脱离汞接触，行驱汞治疗并辅以支持对症处理。误服的金属汞多可自行排出;服入汞盐者可及时洗胃，饮用蛋清、牛奶或豆浆等以保护胃粘膜并防止大量吸收，而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠(DMPS)肌内注射，每日1～2次或二巯基丁二酸钠(DMS)静脉注射，每日一次，可持续5～7日，视病情而定。但若患者出现急性肾功能衰竭，则驱汞应暂缓，而以肾衰抢救为主；或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法，即用上药每日注射一次，连用三天间隔四次为一疗程，根据病情及驱汞情况决定疗程数。

有机汞接触史一旦确定，则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒，但头一周应按急性汞中毒处理；口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要，主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能，因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。

革新技术，以杜绝汞接触或降低作业环境中的汞浓度;汞作业场所建筑宜用不吸附汞，并便于水冲清洗的光滑材料；含汞的废水、废气、废渣应予回收处理，以防污染环境；加强个人防护如局部通、排风，戴防毒口罩等，汞作业场所应定期用碘熏蒸以清除汞污染；汞作业工人应作就业前体查及定期体查；妊娠及哺乳期妇女应暂脱离汞作业。车间空气中最高容许浓度，中国规定为金属汞0.01mg/m₃，氯化汞0.1mg/m₃。

参考文章

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