猪腿拐：因疼痛导致，常见于5种病因：

　　1、蹄损(水疱、蹄裂或变形);

　　2、创伤(刺伤、刮伤、咬伤、筋腱或肌肉拉伤，骨骼受损或错位、不恰当肌注)

　　3、炎症(链球菌、副猪、支原体);

　　4、代谢障碍(痛风);

　　5、变态反应(风湿)等五种类型。

　　生猪

　　猪腿拐的治疗原则

　　腿拐：因疼痛

　　宜消炎+解热镇痛类药物对症治疗

　　常用：头孢、林可霉素、磺胺+水杨酸等非甾体类解热镇痛药

　　猪腿拐如何鉴别诊断及针对性治疗，以下介绍供参看：

　　一、“蹄损”引起的腿拐

　　1、“蹄”的构造：

　　由死组织外壳和可以产生角质素的活细胞组成，包括非常坚硬的角质外壁、硬的蹄底和较软的蹄球角(蹄球角包裹着蹄球，蹄球可以缓和蹄部所承受的压力，就有如垫子一般)。

　　蹄的角质外壳及角质生成细胞都没有血管神经，不能感到疼痛。真皮层有血管供应角质生成细胞营养，并有神经纤维，可以感到疼痛。

　　2、“蹄损”引起腿拐的常见因素：

　　“蹄损”伤及真皮层，因猪自身体重压力和运动而引起疼痛，常见于：

　　A、口蹄疫

　　B、蹄裂或变形

　　3、“蹄损”引起的腿拐—口蹄疫

　　1)口蹄疫

　　A、是一种人畜共患的高度接触性传播的病毒性、传染性疾病

　　B、以口、蹄、乳区出现水疱，蹄壳脱落，诱发心肌炎突然死亡为特征。

　　C、有A、O、C、南非1、2、3和亚洲1型等7个无交互免疫性的血清型。其中：O型主要引起猪发病，亚洲Ⅰ型同时引起牛、羊等发病

　　O型口蹄疫又包括：中国型(CATHAY型)、泛亚型(ME-SA型)、缅甸98谱系(SEA型)当前：必须免疫的是缅甸98谱系

　　D、口蹄疫疫苗是一种“强毒”灭活疫苗，刺激性强、产生抗体慢。

　　疫苗本身可导致发病，所以免疫时要避开怀孕前后一个月的孕猪和产后20天内的哺乳母猪，小猪要在50日龄以后首免。

　　E、牛羊用口蹄疫三价灭活苗，有学者指出对口蹄疫防控有积极意义

　　F、发生口蹄疫以后，铺设垫草会使病毒最大限度存活

　　G、提前用药不能切断口蹄疫的传播,彻底隔离才是正确途径。

　　H、减少一切应激，特别是减少肌肉注射，是减少死亡的主要途径。

　　I、本病没有特效药物治疗发热、减食严重时可考虑：

　　(1)、板清颗粒+VC+阿莫西林全群饮水，缓解症状

　　(2)、环磷酰胺，预防心肌炎

　　(3)、过氧乙酸消毒剂或白醋外浴患部，然后用碘甘油涂抹患部，口腔用冰硼散(冰片15克，硼砂150克，芒硝18克，共为细末)涂抹

　　4、“蹄损”引起的腿拐—蹄裂或变形

　　1)引起蹄裂或变形的因素

　　A、季节因素：

　　秋冬天气转凉，体表毛细血管收缩，蹄柔韧性差而硬脆

　　B、管理方面：

　　地面过于粗糙(碰撞)，蹄子被产床缝隙夹伤或摩擦伤，腐蚀性的消毒剂;不运动导致蹄过度生长(育肥猪蹄部的角质壁每四周生长10毫米;而一岁以上的种母猪，角质壁仍然能在四周内生长5-6毫米)等。

　　C、品种因素：

　　高度选育的瘦肉型品种品系，如约克、长白，肢蹄纤细易发。

　　D、营养因素：

　　生物素、钙磷、VD3、锌、硒、锰缺乏及慢性氟中毒等因素。以下营养因素引起的蹄损供大家参考：

　　(1)、生物素：

　　(VB7、维生素H、辅酶R)乙酰辅酶A羧化酶的辅基，饱和脂肪酸合成第一阶段的限速酶，也是合成VC的必要物质和生物体固定CO2的重要因素(羧化反应中起CO2载体的作用)

　　生物素缺乏，脂类物质分泌减少，蹄壳变得薄嫩，不能维持蹄角质层强度和硬度(角质是一种含有16—18个碳的羟基脂肪酸)，蹄角质会越来越软，极易磨损，从而导致蹄壳龟裂、蹄横裂或脚垫裂缝。

　　引起生物素缺乏的因素：

　　A、饲料能量过低或猪舍温度过低，猪体内的能量消耗增加。

　　B、长期单一使用玉米-豆粕型日粮，缺乏富含生物素的原料，如饲用酵母、发酵副产品等。

　　C、其他营养因子如叶酸、泛酸、VB12、VB6等都影响生物素的吸收和代谢(B族维生素的协同效应)

　　D、饲料中含有生物素拮抗因子，霉菌、某些抗菌药物(如磺胺类等)、氧桥氯甲桥萘(杀虫剂)等都会造成生物素的损失和失活。

　　E、饲料氧化酸败、热制粒、不当的贮存(温度、湿度)可致生物素损失

　　F、预混料受高铜等微量元素、氯化胆碱等破坏，造成生物素效价降低。

　　G、应激、疾病等影响消化道功能的因素，使大肠的生物素合成减少或机体吸收降低。

　　(2)、钙、磷：含量不足或比例失调幼龄猪表现佝偻病，成年猪形成骨软症，在肢蹄表现蹄底裂和蹄壳角质软化及骨骼弯曲变形。

　　(3)、VD3：影响骨骼的生长发育，发生软骨病、肢蹄不正和关节肿胀等，致种猪的肢蹄受力不均，导致裂蹄，缺乏运动和阳光照射易发此病。

　　(4)、锌：会造成“角化不全症”(棘层细胞未经透明角化阶段，即转变到角化层，使角质层的细胞中含有浓缩的未消失的细胞核或细胞棘刺)而导致蹄侧裂;

　　(5)、硒：谷胱甘肽过氧化酶的主要成分，使过氧化物(H202)(使细胞脂质膜氧化而变性坏死)还原为无毒的羟基(-OH)化合物。

　　缺硒骨端的软骨细胞变性坏死、肌肉萎缩(大骨节病)，引起蹄部变形、脱毛和关节炎等。

　　——硫酸氨基葡萄糖能促进软骨的合成、抑制关节软骨的分解

　　(6)、锰：骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂;另外锰只激活碱性磷酸酶，使焦磷酸盐水解，便于骨盐沉积

　　缺锰骨质生成障碍会导致蹄异常变形(骨短粗、滑腱症)、横裂。

　　缺锰与钙磷缺乏的区别：骨钙化正常，骨质坚硬，与佝偻病的骨钙化不全、骨质变软不同。

　　(7)、慢性氟中毒：氟能抑制骨源性碱性磷酸酶，使钙盐吸收和储存减少，引起钙磷代谢紊乱。氟主要沉积于牙齿(氟斑牙：白色不透明斑点和黄褐色斑纹)和骨骼(氟骨症：关节僵硬、骨骼变形)导致蹄异常变形、横裂。

　　2)蹄裂或变形的综合防治

　　A、水泥地面要保持适宜的光滑度，地面无尖锐物和积水，不能太粗糙。

　　B、猪场应定期让母猪到户外活动，锻炼肢蹄，接受阳光，有利于VD的合成和生物素的吸收。

　　C、吴坤等认为在怀孕、哺乳母猪饲料中(在使用4%预混料基础上)，添加2%生物素100g/吨+蛋氨酸锌(有机锌含量≥l5%)300g/吨，连用14天，既可治疗，又能预防该病，且效果显著。

　　D、对刚发生蹄裂的患猪，在木棒的一头绑上纱布，然后将绑有纱布的一端沾上紫药水，轻轻拍打蹄部，可以使药水慢慢渗入裂口中，擦干后，涂以红霉素软膏，每日1次，连用5天。

　　E、因蹄裂、蹄垫磨损导致继发感染，肢蹄发炎肿胀，可用青霉素、林可霉素、磺胺等颈部肌注。

　　二、“创伤”引起的腿拐

　　1、刺伤：皮下组织深度损伤，外创伤

　　特点：安瓿瓶碎片或针头跌落圈内

　　治疗：去除异物，无需用药，若化脓用双氧水冲洗。

　　2、刮伤：皮肤锐器浅表损伤，外创伤

　　特点：鸭嘴式饮水器高度和位置不当，不及时制止并圈互咬

　　治疗：长度和深度不造成严重出血，无需处理;出血严重需缝合并撒布青霉素或灭菌结晶磺胺

　　3、咬伤：皮肤复合损伤。外创伤

　　特点：应激大于损伤本身，抗应激大于伤口处理。

　　治疗：不出血不处理，出血则必须伤口消毒，同时，肌注大剂量VC注射液。

　　4、扭拉伤：筋腱或肌肉拉伤，内创伤，运动伤

　　特点：圈湿滑，有强烈压痛点。

　　治疗：冷敷，并用青霉素、头孢等消炎药。

　　5、滑伤：骨骼受损或脱臼，内创伤，运动伤

　　特点：有并圈咬架史，腿部无压痛点，一侧胯部水肿变大。

　　治疗：单圈喂养或淘汰处理!

　　6、不适当肌注：肌肉炎症或坏死。内创伤，机械伤

　　特点：前锋穴或肌旋里穴操作时，针头不消毒污染或针头弯曲损伤肌肉组织甚至针头断在肌肉内，造成肌肉炎性水肿或形成脓包。

　　治疗：暂时不处理，待脓包成熟后切开排脓，并用双氧水冲洗。

　　三、“炎症”引起的腿拐

　　1、关节炎型链球菌：(革兰氏阳性菌)

　　特点：骨骼变形或化脓——有疙瘩

　　有传染性，软质或硬质，由E群血清型引起，(共16种血清型)

　　治疗：革兰氏阳性菌，首选林可霉素或磺胺类。

　　2、副猪(格拉泽氏病)：(革兰氏阴性菌)

　　特点：关节腔积水——走路腿僵硬、鹅型步伐不会打弯

　　积水不严重时，外观正常;若积水过多，关节膜破裂、积水渗漏，则整条腿肿胀;

　　治疗：革兰氏阴性菌，首选喹诺酮类(沙星类)和氨基糖苷类(阿米卡星)

　　3、支原体滑膜炎：急性跛行为特征

　　支原体：革兰氏阴性，唯一没有细胞壁的原核细胞，细胞器只有核糖体

　　对胸腺、腹膜、关节滑液囊膜的间质细胞及中枢神经系统的亲和力较强

　　猪发生霉形体肺炎后保护期至少60周，牛患传染性胸膜肺炎以后免疫保护达12～30个月。

　　霉形体感染后，机体主要引起体液免疫应答，可产生IgM、IgG和IgA。

　　特点：以急性跛行为特征，引起青年猪急性滑膜炎和关节炎，存在于急性跛行期的关节，黏膜分泌物中以及淋巴结等处。

　　治疗：对青霉素、粘杆菌素耐药，对强力霉素、泰乐菌素、林可敏感

　　四、“代谢障碍”引起的腿拐

　　痛风：是指饲料含劣质肉粉、鱼粉等富含嘌呤碱的动物蛋白原料，和含钙、镁过高，及长期缺乏VA，或肾功能不全(药物)，导致嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加或尿酸清除率下降而发生的代谢性疾病。

　　血浆中的尿酸达到饱和，导致尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶可导致单关节或者多关节出现急性炎性滑膜炎。

　　特点：运动迟缓，关节因尿酸盐沉积而略肿胀，初软而痛后肿胀部逐渐变硬形成结节，结节破溃排出灰黄色干酪样物。

　　治疗：

　　A、急性期：大剂量非甾体抗炎药(安痛定)+秋水仙碱

　　B、缓解期：降尿酸治疗(包括抑制尿酸生成的别嘌呤醇及促进尿酸排泄的阿托方或苯溴马隆)

　　生猪

　　五、“变态反应”引起的腿拐

　　1、风湿：(习惯上所说的风湿，特指“风湿热”)，实际上“风湿”不是某一种特定的疾病，而是一类疾病的总称。

　　是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，多数为自身免疫性疾病，大多具有遗传倾向，血液中可测出不同的自身抗体。

　　自身免疫性疾病：在抗原因素(隐蔽抗原释放(如眼的晶状体和精子等解剖位置特殊)和自身抗原改变(如类风湿因子))、遗传因素、免疫因素等诱发下，自身免疫耐受被打破，持续迁延的免疫应答，造成自身细胞破坏，组织损伤或功能异常。

　　免疫耐受：正常机体的免疫系统对自身抗原处于无应答或微弱应答的现象(胚胎期胎儿免疫系统只能接触到自身抗原，所以生后即对自身抗原产生免疫耐受)。

　　1)风湿机理：

　　抑制性T细胞功能低下，体液免疫功能亢进，抗原刺激相应T细胞活化，部分T细胞产生多种致炎性细胞因子;部分T细胞再激活B细胞产生抗体，与抗原形成免疫复合物，沉积于组织致病。

　　2)风湿特点：血沉快(将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞因为密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度)、常有自身抗体，游走性多关节炎，无确定的压痛点，强制运动减轻。

　　3)风湿分类：

　　1、弥漫性结缔组织病：以疏松结缔组织黏液样水肿和纤维蛋白变性为特征

　　A、类风湿性关节炎：小关节、对称性关节肿痛、多脏器损害

　　B、系统性红斑狼疮：黏膜溃疡、脱发、盘状红斑、关节炎及畸形、并多脏器损害

　　C、硬皮病：皮肤增厚变硬，所以外表紧绷而呈蜡样光泽

　　D、原发性干燥综合征：唾液腺、泪腺受损而口干、眼干，猖獗性龋齿、光敏感

　　E、皮肌炎：横纹肌(骨骼肌、心肌)淋巴细胞浸润，以对称性肢带肌、颈肌、咽肌无力为特征，抬头、吞咽困难。

　　F、血管炎(结节性多动脉炎):沿浅表动脉分布的皮下结节(好发于动脉分叉处，呈节段性特征)，网状青斑，无原因睾丸痛，下肢触痛。

　　2、脊柱关节病：血液类风湿因子阴性，互有关联的多系统性慢性炎症性风湿病。

　　临床上参见的疾病有：

　　A、强制性脊柱炎：腰背痛，休息时加重，伴足跟痛、红眼

　　B、银屑病(牛皮癣)关节炎：

　　有银屑病皮疹(红斑周围炎性红晕、表面覆盖多层银白色鳞屑，易刮脱)，指端溶骨性损害，X线呈“笔帽状”改变，血沉正常。

　　3、与感染相关的风湿病：微生物产生抗原或超抗原，激发或启动免疫反应。

　　1)风湿热：

　　A族溶血链球菌荚膜的透明质酸与滑膜和关节液的透明质酸有共同抗原性，可避免白细胞吞噬。表现多发性、游走性、多侵犯大关节，与天气变化关系密切，水杨酸有显效，关节炎随风湿痊愈而消失，不遗留强直或畸形。

　　B、反应性关节炎：

　　多种细菌、病毒、类菌体等病原引起尿道、肠道感染后1—6周、发生的非对称性急性非化脓性关节炎，关节周围明显肿胀而形成腊肠样指。

　　2)风湿的综合防治：

　　A、水杨酸等非甾体类解热镇痛药

　　B、地米等皮质激素类药：

　　C、慢作用抗风湿药：如：柳氮磺吡啶(口服不吸收磺胺类，抑制免疫复合物和类风湿因子的合成，还用于治疗溃疡性结肠炎)

　　D、免疫抑制剂：甲氨蝶呤(抗叶酸类抗肿瘤药，抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成有生物活性的四氢叶酸，从而使嘌呤、嘧啶生物合成过程中一碳基团的转移作用受阻，而阻碍肿瘤细胞的合成;与阿达木单抗联合用药治疗类风湿可减缓关节损伤的进展);硫唑嘌呤(6-巯基嘌呤的咪唑衍生物，可产生烷基化作用抑制核算合成，防治细胞增生。为具有免疫抑制作用的抗代谢剂，用于治疗系统性红斑狼疮);环磷酰胺(抗肿瘤药，在肝脏经微粒体功能氧化酶转化成不稳定的醛磷酰胺，在肿瘤细胞内分解成酰胺氮芥和丙烯醛，前者对肿瘤细胞有细胞毒作用，与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成)。