盐酸贝那普利的药理

本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，同时可抑制醛固酮分泌，血浆肾素活性增高，也可抑制缓激肽的降解，降低血管阻力，使血压下降。尚未观察到卧位与立位时降压作用的差别。

本药能扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）及肺毛细血管楔压（前负荷），从而改善心排血量，提高患者的运动耐量，因而可用于充血性心力衰竭。

本药口服后至少37%被吸收，吸收后在肝内水解生成贝那普利拉，后者抑制ACE的作用比原药强，但口服贝那普利拉的吸收较差。本药口服单剂后1小时起效，作用可维持约24小时。本药的达峰时间为0.5-1小时，蛋白结合率为96.7%。贝那普利拉的达峰时间为11.5小时，蛋白结合率为95.3%。药物主要经肾脏清除，11%-12%从胆道排泄。本药和贝那普利拉的清除半衰期分别为0.6小时、10-11小时。尚未观察到轻、中度肾功能不全（肌酐清除率大于30ml/min）时对药动学的影响。本药少量可经血液透析清除。