卡比多巴-左旋多巴的药理

左旋多巴为多巴胺的前体，本身并无药理活性，需通过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经脱羧酶作用转化成多巴胺后才能发挥作用，但大部分左旋多巴在外周就已脱羧，仅少部分能进入中枢神经系统。

卡比多巴为外周脱羧酶抑制药，单独应用无治疗作用，但卡比多巴可抑制脑外左旋多巴脱羧酶，降低左旋多巴在外周的代谢，使其进入中枢神经系统的量增多。加用卡比多巴后，可减少左旋多巴用量的70%-80%，故小剂量左旋多巴即可使脑内的多巴胺达到有效血药浓度，并可减轻左旋多巴的周围不良反应，尤其是胃肠道症状，但中枢神经系统的某些不良反应（如多动症及精神症状）反可提早出现。

本复方药对改善帕金森病的强直、运动迟缓、平衡障碍及震颤有效，对强直和运动迟缓的疗效尤为显著；对流涎、吞咽困难、姿势异常等也有效。其疗效优于苯海索、金刚烷胺。

本药口服后，卡比多巴有40%-70%被吸收，而左旋多巴在胃中不吸收，但可在小肠吸收。吸收后卡比多巴分布于肾、肺、小肠和肝等组织，分布量与血药浓度密切相关，血浆蛋白结合率约为36%，不易透过血-脑脊液屏障，但可通过胎盘。左旋多巴在吸收后可广泛分布于体内各组织，单用时只有少量（不到1%）透过血-脑脊液屏障，主要在外周经脱羟酶代谢为多巴胺，而与卡比多巴合用时左旋多巴在外周的代谢受到抑制，进入脑内的量增加。卡比多巴代谢后约50%-60%以原形和代谢物两种形式从尿中排出，约7.5%由胆汁排出。左旋多巴也主要经肾脏排泄，不到1%以原形从乳汁中排出,半衰期约为1-3小时。