白癜风的发病之免疫因素

免疫是人体的三大防线之一，与病毒作斗争，保护我们的身体，保证我们的身体健康。随着免疫学的发展，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视，从临床表现及有关检测指标观察到：

1．白癜风患者伴发自身免疫病，如红斑狼疮、类风湿关节炎等的比率，或自身免疫病伴发白癜风的比率均较正常人患这类疾病的比率高。

2．白癜风患者的同形反应率高，发生由各种原因引起的同形反应，而使白斑病情加重。目前多数学者认为同形反应可能属于一种自身免疫现象。

3．对边缘隆起的白癜风白斑以及进展期白斑的边缘与晕痣做组织切片检查，可发现淋巴细胞或单核细胞浸润，或两种细胞同时可见。而这两种细胞与免疫功能有关。

4．有人在白癜风患者的血液内发现抗黑素细胞抗体，并有研究表明抗黑素细胞抗体与病情活动和损害范围有关。

5．糖皮质激素治疗白癜风多能取得疗效，而且在白斑好转、消失的同时，血液中异常的免疫指标也随之好转或恢复正常。

近年来，随着黑素细胞新的生物学和免疫学功能的发现，人们开始关注白癜风的细胞免疫现象，即由体内T淋巴细胞发挥特异性免疫效应所致的黑素细胞破坏或损伤。

患者外周血T淋巴细胞的变化：

最初Ortonne用玫瑰花结试验测定白癜风患者的外周血T淋巴细胞计数，并与正常人做对照，结果未发现异常；1998年Mahmoud等应用流式细胞术也得到类似的结论，但是，他推测白癜风与其他自身免疫病一样，可能存在T细胞的活化。

多数的研究显示，白癜风患者外周血淋巴细胞计数和分类存在异常，但结果多不统一。

白癜风与免疫

虽然大部分学者倾向CD4／CD8比率下降，但关于白癜风患者外周血T淋巴细胞的确切变化存在较多的分歧，这可能和研究者所选取的观察对象、研究方法及T淋巴细胞的时间生物学效应等因素有关。另外，处于不同病程、病型、病期的白癜风患者T细胞变化的表现是不尽相同的。一般来说，外周CD4细胞下降多见于病程在1年以内的患者，当病程大于1年时，外周淋巴细胞则无明显的改变。活动性白癜风，尤其是非节段型患者的外周血中CD4细胞显著减少，可溶性白介素2受体（SIL-2R）和白细胞移动抑制因子水平却明显升高，尤其是泛发型患者同时还伴有CD8细胞数量的增加。局限型白癜风由于免疫反应轻微，外周血细胞变化有时并不明显。总之，不同情况下免疫反应的形式和激烈程度是有区别的。由于在白癜风的活检组织中发现皮损边缘及血管、汗腺等附属器周围存在较多单个核细胞浸润，经电镜证实，这些细胞多数为淋巴细胞。因此，有人推测，外周CD4细胞数量下降是局部CD4细胞发生细胞迁移和局部集中的结果。

更值得一提的是，通过采用流式细胞术多色标记技术，研究具有HLA-I类抗原中A位点遗传背景相同的白癜风患者的淋巴细胞后发现，外周血中HLA-I类限制性且黑素抗原MelanA特异性细胞毒性T细胞（CTL）数量显著升高，其数量与疾病的严重程度呈正相关。这种CTL体外还能够杀伤HLA-I类限制性相同的黑素瘤细胞。同时，白癜风患者的CTL表面还表达皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA），它是一种淋巴细胞的皮肤归巢受体，与淋巴细胞定居于皮肤密切关联。只有当CTL表达CLA，淋巴细胞才有可能归巢至皮肤，并在局部破坏黑素细胞；而缺乏CLA的CTL能够抵御体内的自身反应性，具有免疫耐受力。因此，CD8的CTL介导的细胞免疫反应可能是自身免疫性白癜风中一个重要的终效应机制。

局部组织中的细胞免疫证据：

皮肤细胞免疫主要是指由朗格汉斯细胞、CD4或CD8淋巴细胞参与，在多种细胞因子或毒素的共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应。

了解白癜风活检组织中的浸润细胞及其分布形式，将有助于细胞免疫机制的探究。

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