[拼音]：chuandao wenluan

[外文]：conduction disturbance

激动在传导途径某一部位不同程度受阻或经过异常途径传导的现象。传导紊乱可为暂时性或永久性，永久性者多意味着心肌内有器质性病变。

心脏的传导系统

心脏内由特殊的心肌纤维组成传导系统，具有传导及起搏功能。由上到下包括窦房结、结间束、房室结、希斯氏束、束支及普尔基涅氏纤维等六个部分。

长约20mm，宽5mm，位于右心房上方，上腔静脉开口处。窦房结有起搏功能，正常心脏的自律性搏动由窦房结所控制。

在窦房结与房室结之间有三条传导束相连，称为前、中、后结间束。前结间束起于窦房结前缘，经上腔静脉前方向左分为两支，一支沿右房上部进入左房（巴赫曼氏纤维），另一支向下经房间隔达房室结上方。中结间束起于窦房结后缘，绕上腔静脉右侧下行，经房间隔与前结间束会合，达房室结上方。后结间束起自窦房结后缘，经上腔静脉右侧沿右房下行，止于房室结后缘。有时一部分纤维可止于房室结下部（詹姆斯氏束），激动有时不通过房室结而经此束预激部分心室肌。后结间束的传导速度较慢，故窦房结的兴奋通常经前、中结间束传至房室结。三条结间束既将窦房结激动传入左房使之除极，又在沿途将激动传入右心房使之除极。它们通过心房后便将窦房结的激动先后传入房室间的不同部位。

约为6×3×2mm大小，位于房间隔下部右侧，相当于冠状窦开口处的前方及三尖瓣间隔叶的上方。房室结内呈网状结构，具有比较复杂的电生理功能。

即总房室束，起于房室结。长约15mm，直径约3mm，肌纤维呈束状排列，向下穿过室间隔膜部，至肌部上方分成左、右两支。

希斯氏束下行分为左、右束支，右束支较细长，沿室间隔右侧下行至前乳头肌后分成多支，与右室内膜普尔基涅氏纤维相连接。左束支较粗且短，在室间隔肌部上方分成两支：左前分支分布于左室前乳头肌及左室前上部分，左后分支分布于左室后乳头肌及左室后下部分，各与左室内膜下普尔基涅氏纤维相连接。左束支尚有一部分纤维进入室间隔，有人将其称为间隔支。

束支末端分支形成的纤维丛，纤维终端在心室内与心肌纤维垂直相连。

心脏传导系统各个部分的传导速度取决于各部分动作电位上升的快慢，动作电位上升速度较快，则该部分传导速度也快。其中房室结的传导速度最慢，约为200mm/sec，普尔基涅氏纤维的传导速度最快，约为400mm/sec。希斯氏束电图研究，正常心脏兴奋自窦房结至心房下部的传导时间（P-A间期）为25～45毫秒;兴奋通过房室结的时间（A-H间期）为50～120毫秒；通过希斯氏束的时间（H间期）为15～20毫秒;自希斯氏束至普尔基涅氏纤维末端的传导时间（H－V间期）为35～45毫秒。窦房结、房室结、希斯氏束及束支均有神经纤维（交感及副交感神经）分布，交感神经兴奋时使起搏功能加强（心跳加快），传导加速，副交感神经（迷走神经）兴奋时，则起搏功能降低（心跳变慢），传导减慢，甚至发生传导阻滞。

在正常心脏，当一个激动经传导系统某一部位的组织（如房室结）下传后，在一定的时间内心房的另一次激动不能再传入心室，这一段时间称为房室结的有效不应期；在其后的一小段时间内心房激动虽可下传，但速度明显变慢，称为房室结的相对不应期。所以当心房率过快或房性期前收缩的配对时间（房性期前收缩与前一次窦性 P波之间的时间）过短时，一个传导功能完全正常的心脏也会出现传导变慢或完全不能下传。此种现象是心脏的正常保护功能，并非传导阻滞。

心脏传导紊乱

激动在心脏各部分之间传导的速度过慢或过快即为传导紊乱。心脏传导异常在电生理上可有多种多样的表现，许多心律失常与传导紊乱有关。但在临床上心脏传导异常主要表现为传导阻滞及旁路传导，后者多表现为预激及阵发性心动过速。

窦房结的激动需经其周围心肌组织传入心房，传导速度减慢，甚至不能传入心房即称为窦房传导阻滞。此种现象多见于洋地黄中毒、冠心病、心肌病及迷走神经功能亢进。按传导障碍的程度可分为三度。

（1）Ⅰ度窦房传导阻滞。主要表现为窦房传导时间延长，在一般心电图上不能识别。窦房传导时间的测量有直接法及间接法两种，测量时均需将电极插入右房内，故仅适用于作电生理研究，临床上难以普遍应用。

（2）Ⅱ度窦房传导阻滞。主要表现为部分窦房结激动不能下传至心房，可分为两型。莫比茨氏Ⅰ型，又称文克巴赫氏现象，窦房传导时间逐个延长，最后激动不能下传而造成一次P波脱失。心电图上表现为P-P间期逐渐缩短，最后出现一个长的P-P间期（图1）。固定型(莫比茨氏Ⅱ型)，P-R间期无逐渐延长现象，而是一次心房冲动突然不能下传，在窦房性心律中脱失一个或数个窦性P波(窦房结激动未能下传)，脱失前后的P-P间期是窦性周期的一倍或数倍。Ⅱ度窦房阻滞时心音及脉搏多不规则，若合并窦房结功能低下则心率慢而不齐。

（3）Ⅲ度窦房阻滞。窦房结的激动完全受阻不能传入心房，心脏搏动由心房、交界组织或心室激动来维持，心电图表现为在较长时间内窦性 P波消失，可出现房性、交界性或室性逸搏及异位心律。心率缓慢，且不规则。

由迷走神经功能亢进引起的窦房传导阻滞，可用节后抗胆碱药阿托品治疗，但长期疗效不佳。由器质性病变引起者，病情可缓慢进展，重者可引起心源性昏厥（亚当斯－斯托克斯二氏综合征）或猝死，应及时安装人工心脏起搏器。

心房内兴奋系通过结间束及心房肌传导，心房病变可引起心房内传导阻滞。这时激动在心房内的传导时间延长。主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变引起左房扩大，偶见于冠心病、高血压性心脏病、缩窄性心包炎、先天性心脏病、房间隔缺损等。由于左房扩大及房内存在纤维化病灶，心房内传导时间延长。心电图表现为P波增宽达0.11秒以上，P波顶峰有切迹，切迹宽度可达30毫秒，P波略高，在Ⅱ、Ⅲ导联上常最明显。V₁导联P波常双向。因此种改变最常见于二尖瓣病变，故又称为二尖瓣P波。

临床常见。激动自心房传至心室的过程中，因受阻碍而速度过慢，或完全不能通过。见于心脏病变（如心肌炎、冠心病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病）、药物（洋地黄、奎尼丁、乙胺碘呋酮等）中毒、心脏手术及迷走神经紧张度过高时。房室传导阻滞按严重程度可分为三度。

（1）Ⅰ度房室传导阻滞。每个心房激动均能下传，但下传速度明显减慢。在心电图上表现为P－R间期延长。P－R间期的正常值为0.12～0.20秒，但随年龄及心率而略有变动，故在判断Ⅰ度房室传导阻滞时必须先作这方面的校正。Ⅰ度房室传导阻滞时第一心音减弱，音质低纯，心律并无改变。

（2）Ⅱ度房室传导阻滞。部分激动不能经房室结传至心室。又可分为两型。莫比茨氏Ⅰ型最常见，表现为房室传导时间逐次延长，最后发生心室漏搏，如此周而复始，称为房室结的文克巴赫氏现象(图2)。心电图上P-R间期逐渐延长，最后一个P波后没有QRS波群。P-R间期延长的时间差距逐跳缩小，故R-R间距逐跳缩短。心室脱漏前后的R-R间距最长，但小于最短R-R间距的两倍。P波与QRS波的数目没有固定比率，心室率不规则。可用数字表示P波与QRS波的比率。此比率可固定或多变，多数为3:2或4:3，若为2:1则难与莫比茨氏Ⅱ型区别。希斯氏束电图研究证实莫氏Ⅰ型病变多在房室结。莫比茨氏Ⅱ型较Ⅰ型少见，表现为部分心房激动不能下传至心室，每隔一次或数次P波后有一次心室脱漏。P-R间期多属正常，房室传导比例为2:1、3:2、4:3或5:4。希氏束电图研究证明莫氏Ⅱ型病变多在希氏束以下，较易转变为完全房室传导阻滞。有时房室传导比率呈 3:1、4:1、5:1或更多，这称为高度房室传导阻滞。若大部分P波均不能下传而只有少数偶尔下传，则称为几乎完全房室传导阻滞。

（3）Ⅲ度房室传导阻滞。亦称完全房室传导阻滞，心房激动完全不能下传到心室，心室由结性或室性起搏点控制。心房与心室以各自的节律激动，故P-R间期不固定，心率常低于40次/分且规则。若心室起搏点在希氏束分支部以上则QRS波形态与窦性时相同（图3）。若在分支部以下则QRS增宽，心室率也较慢。Ⅲ度房室传导阻滞时容易并发心室停搏或室性心动过速，特别是扭转性室性心动过速等心律失常，此时可出现亚当斯－斯托克斯二氏综合征或骤死。

指发生在希氏束分支以下的传导阻滞。可分为三类。

（1）右束支传导阻滞。多见于风湿性心脏病、肺心病、房间隔缺损及冠心病等时。较左束支阻滞多见，因右束支较细长，容易受损。右束支阻滞时心房激动由左束支下传，达室间隔及左室壁，而右室壁则由室间隔激动后再传递。心电图上可分为完全性及不完全性右束支传导阻滞两型。完全性右束支传导阻滞的特征为：QRS增宽达0.12秒或以上；QRS波的起始部正常，在V₁、V₂导中，呈RS型，其后出现一宽大的R'波；在V₅、V₆导中呈qR型，其后出现一宽的S波。在Ⅰ、Ⅱ及AVL导联出现宽S波，aVR导联呈qR型。电轴可轻度左偏或右偏，但不超过-30°～+110°。V₁、V₂及aVR导联T波倒置，ST轻度下移，V₅、V₆、I、aVL导联 T波直立，ST轻度抬高（图 4）。不完全性右束支传导阻滞的心电图改变与完全性者基本相同，QRS波宽度约为0.09～0.11s，肢体导联的改变常较轻微，ST-T改变多不明显。目前认为此种不完全性右束支传导阻滞并不反映着右束支的部分受损，而是由于右室舒张期负荷过重或室上嵴肥大所致，故多见于先天性心脏病（如房间隔缺损）及风湿性心脏病二尖瓣病变时，但有时亦可见于正常人。

（2）左束支传导阻滞。主要见于冠心病、高血压性心脏病、主动脉瓣病变等，也可见于左室明显肥厚的病例。阻滞的部位可在左束支的主干，有时前后二分支同时受阻。此时来自房室结的激动沿右束支下传至室间隔及右室壁，室间隔的激动则自右侧向左侧进行（正常时自左向右），然后扩延至左室壁。左束支传导阻滞的心电图特征为:QRS波明显增宽达0.12秒或以上：V₁、V₂及Ⅱ、Ⅲ、 aVF、aVR导联呈rS或QS型，V₅、V₆导联q波消失，呈宽钝的R波，R波顶峰常有切迹，I、aVL导联改变与V₅、V₆相似，多数也无q波；电轴可轻度左偏，但不超过-30°。V₁、V₂导联ST段可抬高，T波多高耸，V₅、V₆导联ST段可压低，T波倒置（图5）。某些病例虽有上述QRS波形的改变，但其宽度在0.10～0.11秒间，R波粗钝程度较轻，称为不完全性左束支传导阻滞。此型与上述完全性左束支传导阻滞有同样的病理意义。

（3）左分支阻滞。左束支在起始部不远处分为前上和后下两分支，有人将分布至室间隔的分支称为左间隔支。左前分支较细而长，易受损害；左后分支较短而粗，其损害多伴发于其他束支损害，单独左后分支阻滞者较少见。左前分支由左冠状动脉前降支供血，位置在左室流出道部位，故冠状动脉前降支病变或伴有左室流出道负荷过重的各种病变均可引起左前分支阻滞。左前分支阻滞时兴奋沿左后分支下传达普尔基涅氏纤维后再折向左室前上方，传入左前分支分布区域。心电图特征为：QRS波轻度增宽达0.09～0.11秒；I、aVR导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，SⅢ深于SⅡ；电轴左偏在-30°～-90°之间。左后分支由左、右冠状动脉双重供血，且位于左室流入道，受血流冲击较轻，其阻滞发生率较低，主要见于左室广泛性病变时，此时激动沿左前分支下传，达普尔基涅氏纤维后折向左下至左室后隔面。心电图特征为:QRS波轻度增宽达 0.09～0.11秒；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，I、aVL导联呈rS型；电轴右偏达+110°～+120°。

单独的间隔支阻滞甚为少见，心电图表现为V₁～V₆导联R增高，V₅、V₆导联q波消失，QRS一般不增宽。

束支阻滞有时不只限于1个束支，而同时波及2或3个束支。此外束支阻滞的程度也可分为Ⅰ度，Ⅱ度及Ⅲ度，因此在不同的病例可组合成各种复杂的图形，此时判断比较困难，有时需结合希斯氏束电图才能作出诊断。

在某些病人除房室结外尚有一条或数条附加的组织沟通房室之间的兴奋传导，此种额外的通道称为房室旁路，如詹姆斯氏束、肯特氏束。兴奋经旁路的传导速度较房室结为快，故窦房结或心房的兴奋可经旁路提前到达心室，使部分心室肌提前激动，这称为预激。旁路产生的原因，部分是先天畸形，部分则发生于心肌梗死、心肌炎及心肌病等时。按旁路联接部位的不同可分为三种基本类型：

（1）沃尔夫－帕金森－怀特三氏综合征 （WPW综合征）。是典型的预激综合征。在房室沟水平或室间隔上部存在着沟通房室心肌的附加纤维，称为肯特氏束。此种附加束多为一条，亦可是多条。窦房的激动可以经肯特氏束下达心室，有时肯特氏束可成为折返的途径的一部分（前传或递传）。形成房室折返性心动过速。WPW综合征的心电图特征为：P-R间期短于0.12秒； QRS波的起始部出现一个低钝的波形，称为预激波（δ波），持续约0.04～0.06秒，是心室内部分心肌提前激动所产生，预激波的方向取决于旁路的部位（图6）。

（2）劳恩－加农－莱文三氏 (LGL)综合征。可能是窦、房激动经詹姆斯氏束绕过房室结而直接进入房室结下部或希氏束内，也可因激动经房室结内旁道下传所致。心电图表现为:P-R间期短于0.12秒;QRS波型正常。可发生房室折返性心动过速。

（3）马海姆氏纤维所致的预激。此型甚少见。马海姆氏纤维指希斯氏束或束支的起始部分与室间隔或心室壁之间存在的附加纤维束。经房室结下传的激动可由希斯氏束直接传入部分心室肌而使之提前激动。心电图表现为：P-R间期正常；QRS增宽，其起始部有δ波；δ波的方向取决于附加束的部位。马海姆氏纤维的数目可以不止一条，部位有许多变异，故这种预激的心电图型比较复杂。若与詹姆斯氏束并存，则与WPW综合征较难区别。希斯氏束电图对预激综合征的诊断有重要意义（见临床电生理检查）。

预激综合征本身并不产生任何症状及体征，其临床意义在于：

（1）易并发阵发性室上性心动过速。

（2）易并发心房纤颤，若经旁道下传，则心室率可超过200次/分，有时可激发室性心动过速或心室颤动。

（3）WPW综合征或存在马海姆氏纤维时在某些导联上可出现负向δ 波，甚至Q波，故在诊断上易与心肌梗死相混淆。若两者合并存在则会造成诊断上的困难。

（4）预激综合征时影响心室去极及复极的正常程序，并同时并发束支阻滞或心室肥厚伴心肌损害时，由于后两者也影响心室的去极、复极程序，故会出现复杂的心电图波形，造成诊断上的困难。