[拼音]：putaomo jibing

[外文]：diseases of uvea

葡萄膜为眼球壁的中间层，含有丰富的血管与色素，曾有色素膜与血管膜之称。前葡萄膜包括虹膜与睫状体，后葡萄膜即脉络膜;这三部分组织在解剖上紧密联接，病变时则互相影响。单独的虹膜炎或睫状体炎较少，常表现为虹膜睫状体炎或称前葡萄膜炎。脉络膜炎或后葡萄膜炎常累及视网膜，故多为脉络膜视网膜炎。周边部葡萄膜炎指睫状体平坦部的炎症，有时也涉及与该处接壤的视网膜。当前后葡萄膜即虹膜、睫状体和脉络膜同时发生炎症时称全葡萄膜炎。

病因包括感染性和非感染性。感染性者如细菌、病毒、真菌、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染，非感染性者如物理、化学、损伤等外源性因素引起的变态反应和由坏死肿瘤或变性组织等内源性因素引起的反应，微生物（如组织胞浆菌）或自身抗原（如晶状体源性和交感性眼炎）引起的免疫反应。

病理上有非肉芽肿型和肉芽肿型两种表现。非肉芽肿型主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，以侵犯前葡萄膜为主，病程相对较短。肉芽肿型炎症除有淋巴细胞浸润外，主要为巨噬细胞和类上皮细胞浸润，形成各种形式的结节，病程较长，复发率高。免疫学上，前一型可能以体液性免疫反应为主。研究表明，抗体的免疫反应过程中，常有抗原抗体结合形成免疫复合物，有利于清除抗原，但免疫复合物在一定条件下可局部沉积，激活补体，吸引嗜中性粒细胞，引起组织损伤，导致免疫复合物病的发生。葡萄膜的血管丰富，通透性高，有些全身性免疫复合物病如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮以及血清病等常伴发葡萄膜炎。在内源性葡萄膜炎病人的房水中，免疫复合物的检出率及人白细胞抗原(HLA-B27)检出率较对照组明显增高。

前葡萄膜炎的临床表现有眼痛、羞明、流泪和视力减退；后葡萄膜炎有眼前黑影飞动、弥漫性炎症或黄斑受累时，视力明显减退。

常见的葡萄膜病，常单眼先发病，主诉眼痛，羞明及视力减退。查体见角膜缘充血，瞳孔小，房水混浊，用裂隙灯显微镜检查时，对流的混浊房水出现闪辉，称为廷德尔氏现象。房水中大量白细胞和（或）色素随房水对流，并逐渐下沉在角膜内皮层，排列成基底向下的三角形的角膜后沉着物，当房水内白细胞和纤维素增多时，因重力而下沉形成前房积脓。房水中大量的纤维素凝结在瞳孔区，附着于虹膜和瞳孔区的晶状体表面，若不及时散瞳，易发生虹膜后粘连，甚至发生瞳孔闭锁和（或）瞳孔膜闭，这种粘连可是部分性的，散瞳后瞳孔呈不规则形，有时瞳孔完全后粘连称为瞳孔闭锁，也有时瞳孔区有机化膜遮避称为瞳孔膜闭。二者可同时存在。若眼压增高可致虹膜膨隆。病情严重时也可致虹膜与晶状体完全粘连，甚至虹膜上新生血管形成虹膜红变，这些都可导致继发性青光眼，预后不佳。虹膜睫状体炎时，虹膜肿胀、充血、纹理不清、色泽晦暗、睫状肌受炎症刺激使瞳孔缩小，虹膜后面与晶状体前囊接触面增大，更易产生虹膜后粘连。长期虹膜睫状体炎症，眼压上升并使虹膜根部与周边部角膜后层相粘连，称为虹膜周边前粘连。由于粘连封闭了前房角的小梁网，阻碍房水的排出，使眼压进一步升高，加重了继发性青光眼的病情。多次复发的虹膜睫状体炎，晶状体的正常生理代谢发生紊乱而混浊，称为并发性白内障。严重的炎症长久不退或频繁发作加重，葡萄膜组织破坏，睫状体恢复房水的功能丧失，眼压降低，眼球变软缩小终致眼球萎缩。

慢性虹膜睫状体炎，多属肉芽肿型，常由结核、结节病、交感性眼炎等致病，起病缓慢，症状不明显，角膜后沉着物较大，即所谓羊脂状角膜后沉着物，病程迁延，治疗困难，预后较差。

急性和慢性前葡萄膜炎的治疗以散瞳为主，为防止发生虹膜后粘连，减少或解除虹膜括约肌和睫状肌的痉挛，应立即散瞳。病因未能确定时，可用非特殊抗菌药、皮质类固醇、发热疗法等。应以局部激素治疗为宜。

脉络膜与视网膜关系紧密，发生脉络膜炎时，视网膜亦多受累，称为脉络膜视网膜炎，若视神经亦受侵犯，则称脉络膜视神经视网膜炎。急性弥漫性后葡萄膜炎时，表现眼底模糊，视盘充血，边缘不清，严重时玻璃体混浊使眼底无法见到。新鲜活动的脉络膜视网膜病灶，眼底镜可见视网膜血管下的黄白斑块，境界模糊。后期，玻璃体混浊减轻，在黄白色病灶的边缘逐渐出现色素沉着，若黄斑未受侵犯，中心视力可完全恢复，整个眼底呈弥漫性细小的色素分布和脱色现象，散在性病灶则出现多个边界清楚的白色脉络膜萎缩斑，边界有色素沉着。治疗应确定病因，除去病灶。皮质类固醇对本病疗效好，若局部用药效果不显著，可采用周身短期大剂量的激素治疗，同时加用抗生素。若前部有炎症时，还需散瞳。

葡萄膜炎伴有脑炎，表现为听力减退、脱发、毛发变白和白癜风等症状。是福格特－小柳二氏病和原田氏病的通称。福格特－小柳二氏病为双眼严重的前葡萄膜炎，部分病人有脑部症状，如头昏、恶心、脑脊液中蛋白质含量增加，眼前节出现严重的虹膜睫状体炎且发展至虹膜后粘连，瞳孔常被渗出物或机化膜所覆盖，可至继发性青光眼和并发性白内障，易复发。若不及时治疗可导致失明。原田氏病的病变位于后葡萄膜，呈急性渗出性脉络膜炎，视网膜水肿，常出现双眼继发性视网膜脱离。经治疗视网膜可复位。前后葡萄膜炎二者可同时存在，若以前者为主，预后较差。治疗以局部或全身大剂量的皮质类固醇为主，用睫状肌麻痹药如阿托品类药物散瞳防止虹膜后粘连，也可谨慎应用免疫抑制药。

一种发生在黄斑部的浆液性视网膜脱离（神经上皮与色素上皮分离）的病，病因未明，可能与精神兴奋或紧张，脑力劳动过度或病灶感染有关。多发于20～45岁男性，可自然痊愈，有复发倾向。研究认为与脉络膜静脉循环障碍有关。脉络膜调节功能衰竭和渗出作用增加，炎症、缺血、机械性损伤、生物化学及代谢性物质或其他不明的因素等均可致脉络膜毛细血管渗透性增加，布鲁赫氏膜（脉络膜基底层）改变，色素上皮细胞紧密联接破坏，脉络膜毛细血管的浆液性渗出导致色素上皮脱离，进而发展为浆液性视网膜脱离。也有人认为本病属视网膜色素上皮病变。表现轻度视力减退，视物变小、变形及视野中心阳性暗点。典型的眼底改变为位于黄斑部有一约1～3视盘直径或更大的盘状浆液性视网膜浅脱离区，边界清楚色调暗红，有一光晕，黄斑中心凹反光消失。时间较长后于病变区出现黄白色小点。

眼底荧光素血管造影显示：静脉早期，可见染料从脉络膜毛细血管渗出后，通过布鲁赫氏膜而渗至色素上皮下或神经上皮下，形成色素上皮和（或）神经上皮脱离。病变恢复后荧光渗漏现象消失，但多次复发或迁延不愈的病例，晚期带有显示色素上皮功能失调的荧光素染色。

病因不明，故无特效治疗。激素治疗无益，反而延长病程甚至加重病情，导致多发灶性渗漏或泡性视网膜脱离。活动性渗漏距黄斑中心 1/3视盘直径以外数月未愈者，可考虑激光治疗。

一眼遭受穿孔性外伤后，发生非化脓性葡萄膜炎，经过一定潜伏期后，另一未受伤眼的葡萄膜也发生同样的炎症，受伤眼称为伤眼，未受伤眼称为交感眼，总称交感性眼炎。

角、巩膜缘或睫状体的穿孔伤，伤口有组织嵌顿，眼内异物存留和创口长期不愈者易发生交感性眼炎。某些眼内手术之后（如虹膜嵌顿术、白内障摘出术），眼患恶性黑素瘤后都可发病。若受伤眼发生化脓性葡萄膜炎，引起交感性眼炎的可能性即减少。

免疫学研究认为，交感性眼炎是一种自身免疫性疾病。分解了的葡萄膜色素进入血流，成为抗原，激活机体的免疫细胞，从而产生抗原－抗体反应。病毒感染起着促进免疫反应的作用。

若病变在眼球前段，则临床表现与虹膜睫状体炎相似：房水混浊，角膜后沉着物，瞳孔后粘连等。多数病人的炎症主要在脉络膜，且视乳头水肿，视网膜水肿，严重时可引起视网膜脱离，玻璃体明显混浊，视网膜血管下面有时可见黄白色病灶。若治疗不及时，可致眼球萎缩，使视功能完全被破坏。

诊断明确后，应立即应用大量皮质类固醇。预防交感性眼炎，首先应处理好伤眼的伤口，使其早期愈合。术后加用抗生素和皮质类固醇防止或减轻葡萄膜炎的发生，并严密观察健眼。若伤眼遭受严重破坏，无法挽救视功能，应作眼球摘出；若已发生交感性眼炎，而伤眼尚存在一定视功能，则不宜轻易摘出眼球。

包括葡萄膜缺损和瞳孔残膜。

（1）葡萄膜缺损是眼球在胚胎发育过程中，视杯下侧及视茎下方的胚胎裂闭合不全，引起虹膜、睫状体和脉络膜的先天缺损。这种眼球多伴有其他先天异常，如黄斑发育不全、眼球震颤等，故视力均较差。

（2）瞳孔残膜是胚胎时期供应晶状体营养的玻璃体动脉系统残鞘未完全退化而成。表现为晶状体表面和虹膜卷缩环处有条索状棕色组织残留，条状组织可随瞳孔运动而活动。残留较多时可影响视力。