滇刺黄柏
2023-02-02
更新时间：2023-02-03 08:32:55作者：百科
[拼音]：renti
[外文]：human body
保障人体健康和防治人体疾病是医学的中心任务，因而人体知识也就成为基础医学的主要内容。本文介绍人体的结构、功能，兼及发育，着重于器官、系统和整体层次的人体知识。心理活动可视为神经系统功能，文内也有所涉及，这超出一般身心对立的狭义理解。又因为健康的身心离不开正常环境的培育，文中对生态和社会层次等方面也有所联系。
尽管人人熟悉自己身体，但有关人体范围的界定仍存在不同理解。按严格的定义，只有皮肤和粘膜之内才可称为体内，于是消化道、呼吸道和泌尿道等外管腔内均属体外，甚至可借生殖道与外界连通的女性腹腔也可视为体外。但这些管腔大部时间是封闭的，其开在意识控制下；粘膜是体内外物质交换的界面，这些管腔在一定限度内与体内相通；管腔内容物虽不若细胞内外液那样恒定，却也基本控制在一定范围内;大肠内的“正常菌丛”在一定程度上与人共生，它们排斥某些致病菌并为人体提供维生素。这些管腔也是本文重要内容。另外，皮肤表面包括无生命的结构如最外的角化层及发、甲等，它们随着组织更新在不断脱落。体表分泌物粘附着一部分脱落结构，其中还栖息着以分泌物和脱落物为营养的微生物。这一部分体表与医学密切相关，本文内也有所介绍。总括来说，本文内容超出人体的狭义范围，但在行文时仍遵照严格定义，体内一辞仅指皮肤粘膜之内。
19世纪中叶出现的进化论和内环境恒定概念以及20世纪上叶提出的稳衡概念使我们对人体有了明晰的理解。生物进化初期的单细胞生物主要在原始海洋中生活，那里的温度、渗透压、酸碱度和营养素浓度基本保持在适宜生存的范围内。以后出现的多细胞生物也在体内保持了一个与原始海洋相近的内环境；内部细胞都生活在相对稳定的细胞外液(内环境)中，只有界面细胞才半对外界。再后的进化进一步提高了这个内环境的稳定程度，于是生物得以登陆甚至栖居干旱地区。两栖类和爬虫类的体温还随环境而变，到寒季要冬眠，但鸟类和哺乳类身体开始保持恒温，这使它们能以逐渐征服了高寒地区。
和其他多细胞生物一样，人体的内环境(milieu in-térieur)是体内细胞周围的细胞外液;称为内环境是相对于体外环境而言。内环境中一些重要理化因子经常保持在一定的正常范围内（内环境恒定）。人体内环境的稳定程度大于其他生物，例如温度、酸碱度(pH)、渗透压、钙和钾等离子浓度都保持在一定范围内；营养成分如氧、葡萄糖、氨基酸和维生素浓度不少于一定数值，而废物如尿素不超过某个数值；重要调节因子(如激素)的水平适应机体发育和生理的需要；防御细胞和免疫球蛋白也能应付常见的感染。这一切出现异常时可导致疾病的发生。像脑细胞这样代谢率高而又缺乏营养储备的组织离不得氧和葡萄糖的稳定供应，短时的缺乏就可能导致不可逆的损伤。
这个稳定状态是依靠一套稳衡机制来取得的。稳衡(homeostasis) 一词原指机体维持生理稳态的现象及借以实现这个稳态的自动调节过程。这种稳态是动态平衡的结果。例如体温决定于两个相反的过程：产热和散热。在基础状态下，许多生命过程都产热，如细胞膜上的纳钾泵、平滑肌收缩和肠道主动吸收营养素的过程。在运动时骨骼肌产生的热成为体热的主要成分。散热主要通过体表；体表血管扩张有利核心热量外散。当外界温度高于体温而无法通过辐射和对流散热时，蒸发散热(如出汗和呼吸)就成为唯一的方法。这两个过程等速时，体温稳定在一个平衡点上。在人类，这个平衡点在37℃上下，可能因为人体酶系在这个温度工作效率最高而且这个温度还有助于细胞膜保持适宜的流动性。事实上，这个平衡点并非固定，在人体内每天都有早低晚高的周期性波动，在生育年龄妇女还有月周期。在感染时，微生物产物（外源性致热原）刺激巨噬细胞产生内源性致热原。后者作用于下丘脑，通过前列腺素、去甲肾上腺素和环腺苷酸等的中介，引起产热增加和散热减少，最后将体温调到一个较高的平衡点（发热）。内源性致热原（可能就是白细胞介素I）加强炎性细胞和淋巴细胞的活性，较高的体温也不利某些微生物存活，此外可能还存在其他机制，这些都有助于控制感染。由此可见稳衡机制的适应性：它使机体能更好地适应生理需求的变化和异常的病理变化。
已知的稳衡机制涉及几个层次。在体温调节中，除了上述生理过程外还包括行为调节，如人在寒冷环境中增加衣着、活动身体以取暖。再以酸碱度的稳衡为例，酸碱紊乱首先是通过体液缓冲系得到初步缓和，这是化学层次的稳衡，不涉及生物机制。但进一步的纠正却需要肺脏和肾脏的代偿作用。细胞外液中最重要的缓冲系由碳酸和碳酸氢盐组成。其中碳酸为体内最大的代谢产物，供应源源不绝，但它是挥发性酸，故可经肺迅速排出。肾脏则控制碳酸氢根的排泄，甚至可产生新的碳酸氢根。肾脏生效不如肺快，但很持久。不很严重的酸碱紊乱，即或原发病因持续存在，在肾和肺的代偿作用下，pH可无大偏离。从作用原理上讲，上述生理稳衡作用都是负反馈过程：生理状态的偏差返回去影响造成这个偏差的诸般过程，从而减少或消灭这个偏差。已知人体最重要的稳衡机构是神经、内分泌和免疫三个系统。
稳衡概念在20世纪中叶由生理领域推广到其他领域；不过其含义也有所改变。例如生物体发育似乎是沿着遗传决定的路线进行，尽管因环境干扰可出现不同的发育历程，但终局却大致相同。这种殊途同归的现象被视为是一种发育稳衡现象，称稳向(homeorrhesis)。在生物群体内以及生物同环境的关系上也存在许多现象，被视为是稳衡的表现，如一个生物种群在环境资源和天敌大致不变的情况下数目倾向保持稳定。在成熟的温热带森林群落中，养分在多种生物中循环，水土不易流失，甚至气候因子也受到一定控制，生物种数和个数稳定少变，整个群落不易受外界因子（异常天气、有害生物）的干扰。这些是生态稳衡的例子。现代医学正在把这些观点容纳于医学实践中去，力求保证人体内的生理稳衡，保证人体发育过程的稳衡，保证人与人、人与其他生物(管腔内和体表上的共生生物、体外的食源生物等)以及人同自然环境关系上的稳衡。
由人内部细胞出发可以区分出几个不同层次的环境，其中存在不同程度的稳衡。血液是内环境中快速流动的部分，循环系是使大部分细胞外液中成分得以均衡化的装置。但内环境中仍存在许多特殊的分区，如脑脊液、眼球中房水和内耳的内淋巴等，分别为不同的神经组织提供适宜的工作条件；贴近骨面的骨液的钙离子浓度同一般体液有所不同；血-胸腺屏障和血-睾丸屏障的存在说明其中微环境必有独特之处；胎盘分隔了组织不相容的两个个体，等等。
内环境的粘膜界面之外，是几个连通外界的管腔系(外管腔)。外管腔是外环境同内环境间的过渡地带，受机体控制，也存在一定的稳态。呼吸道经常开放，鼻腔就栖息着不少细菌（包括金黄色葡萄球菌），干冷多尘的空气对内部结构也是个威胁。但鼻部富含血管的粘膜对吸入气体起到温润和加温作用，鼻毛和呼吸道纤毛粘液阻住了尘粒，所以呼吸道下部基本无菌。在呼出气体外排逐渐降温过程中，一部分水汽又凝集在呼吸道里从而减少了失水。消化道是人体中最大的外管腔，其出入口受意识控制。消化道内浓集着各种胞外酶，对食物进行逐步降解。消化道内每日有大量液体周转，但除饮水外，大部分是消化道的分泌液，自上面泌出到下面又吸回。庞大的液量起缓冲作用；进食不会引起内环境成分的剧烈动荡。口腔中有大量细菌，包括造成龋齿和牙周病的细菌。口腔厌氧菌还可传播至脑部和肺部引起脓肿。口腔细菌不断随唾液被咽入，食物中也含有大量细菌，但胃酸和胆汁都能杀菌，快速的蠕动使上胃肠道的少量细菌成为临时过客。但至小肠下部细菌数又逐渐增多，在大肠每克内容物中可有109～1011个细菌，绝大部分为厌氧菌。大肠中极度缺氧，再加这些厌氧菌的排挤以及它们的代谢产物（醋酸和丁酸等）的抑制作用，使很多致病菌难以立足。但肠道破裂时造成腹腔感染的也常是这些厌氧菌。使用氯林霉素、氨苄青霉素等药还可扰乱正常菌丛使艰难梭菌成为优势菌株而导致伪膜性肠炎。泌尿道只是间断排出基本无菌的尿液，故比较清洁。但妇女阴道中有大量细菌;生殖年龄妇女的阴道内为酸性，嗜酸杆菌等为优势菌。
内环境的皮肤界面以外为体表。体表也栖息着很多微生物，特别是在会阴、腋窝和趾间等潮湿处。一部分细菌深居毛囊之内，超出一般清洗消毒范围。还有专门侵犯角化组织（角质层和发、甲）的癣菌。儿童常见的发癣到发身期常自消退，这可能是因为内分泌变化引起的头部皮脂增多不利真菌生长。但皮脂却招致疱疮丙酸杆菌的滋生而促进痤疮的发生。在足趾还可见到微生物间的生态演替现象：真菌为细菌的生长制造条件，引起细菌性继发感染。
体表之外仍然在人的控制范围之内。人有衣着，居室内温度也是受控的。食物饮水由社会组织生产和供应，废弃物也有人清除。人一般接触不到自然界大型有害生物，社会卫生工作则对致病微生物和媒介生物作到尽量控制。人不同于其他生物之处，就在于人能创造一个越来越适宜生存的外环境。
人体的生命活动可大致分为两类：循环过程和单向过程。循环过程的时间尺度大多很小，如日常的代谢活动，包括呼吸、消化、循环、排泄等。也有时间尺度稍大的，如生育阶段的生殖。循环过程受神经和内分泌系统的控制。在分子水平包括大分子的合成与分解。单向过程的时间尺度大，包括由生到死整个发育历程，其中的高潮是生育阶段。已知单向过程受某些激素的调节，其分子机制包括基因的按程序表达。其实这两者不可分。代谢活动维持个体生命和保证发育过程的顺利进行，而生殖活动维持种族延续和保证进化过程的顺利进行。另一方面，代谢机制随着发育才逐渐成熟，随着进化才达到今日的稳衡水平。根据这个观点可把人体内器官系统分为三类：司代谢物质运输的系统，包括内管腔（循环系统）和外管腔（如呼吸、消化和排泄等系统）；司内环境稳衡的系统，这包括神经、免疫和内分泌系统；司个体复制的生殖系统。作为内外环境界面的皮肤是保障内环境稳衡的必要条件。至于作为人类行为基础的运动系统则与上三者均有关。
骨骼系统为全身结构提供基架，而以肌肉为动力和以骨头作杠杆组成的运动系统，是一切人类行为的物质基础。由原始人就有的取食、求偶、御敌行为直到现代社会中的复杂劳动和技艺表演，无不由运动系统完成。
骨骼有赋形、持重、保护和运动等功能。其主干为脊柱；中枢神经居其后，但在发育过程中被围到骨质结构中；一般代谢器官均位于脊柱的腹侧。胸廓和骨盆及两者间的肌肉将躯干围成圆筒形而得以容纳脏器。头部包括脊柱顶端的颅腔，内含脑部；紧贴颅底前方及两侧有眼、耳等远距感官。头部前下部分主要为呼吸道及消化道开口(鼻和口)。口部骨骼肌肉司咀嚼，属消化系统，但随人类的进化，言语已成为其主要功能之一，这里的运动也变得更为精细。颈部可视为头胸间的过渡地带。为了迅速查觉环境变化，头部要经常运动。颈椎是脊柱中最灵活、运动幅度最大的部分，因此也是出现退行性变最早的部位。
胸腔包容心和肺。胸廓有一定保护作用，提供一部分呼吸动力，并有助静脉血液回心。此外，胸廓借肌肉与肩胛骨相连为上肢运动提供支点。正因此，上肢用力时必须屏息固定胸廓。腹部前侧及外侧无骨架保护，消化系容积随进食和排便可有很大变化也不宜受骨性结构束缚。腹肌不仅为躯干运动所必需，还有助于呼气、排便及分娩。骨盆和肩胛骨同为肢带，即联系附肢和脊柱的结构，但骨盆同脊柱是骨性连接，这增加了牢度。
四肢原都是行动器官。但人类直立后，下肢专门持重，司行动，其结构以牢固为主旨。上肢从事各种复杂活动，故其结构以灵活为特点。下肢靠伸肌抗重力来维持直立位，故伸肌发达且能持续收缩不易疲劳。肩胛骨与胸廓是肌性连接，这增加了上肢运动幅度，前臂有旋前旋后动作，拇指还可与另四指对握以持物。四肢肌肉的肌腹都位于近端，再借长韧带连到远端的运动骨节上。这样的安排在手部最明显，好处是肌肉组织不致妨碍运动，且可减少快速往复运动时的惰性阻力。
运动系统疾病中，损伤比例很大，包括战伤、交通伤、工伤等急性创伤和各种慢性劳损。劳损在运动和重量负荷大的部位（颈椎、腰椎、膝关节）最易发生；所谓退行性变可能在一定程度上是慢性劳损的结果。钙磷代谢紊乱可造成骨病。但最常见的还是各种关节病，如很多关节病是结缔组织病的一个表现，可能因自身抗体伤及关节组织造成。
代谢物质的运输和交换──循环、呼吸、消化和泌 尿系统循环系统负责代谢物质在体内的运输和分配，分布全身各处，通过毛细血管内皮同一切细胞发生物质交换。呼吸道、消化道和泌尿道是机体同外界交换物质的通道。但体内外的交换界面是由上述内外管腔系共同组成，交换的物质一般要通过三层组织：毛细血管内皮、中间的基底膜和外管腔系的上皮（包括肺泡上皮、肠道及肾小管的吸收上皮）。但在肾小球处，因内皮和上皮均有缝隙，物质只穿过基底膜。
运送代谢物质需要动力。往复运送气体和推动液体快速循环是依靠特化的器官组织，包括胸廓和横膈肌肉、肺内弹性组织及心脏。但消化道和泌尿道之所以能推运内容物，是靠局部管壁内平滑肌的蠕动运动。动力紊乱是管腔系疾病中的一个重要类别，如心力衰竭、胸肌或膈肌麻痹。管道狭窄和阻塞是另一类重要疾病，如许多心瓣膜病、血栓形成或栓塞、哮喘、肠道和泌尿道梗阻等。交换界面的病变可导致体内营养素供应不足和废物储留等代谢紊乱，见于败血症性休克、肠道吸收不良和肾功能衰竭等。此外，外管腔系的上皮组织和白细胞较易发生恶性变。
循环系统又称心血管系统，是个双泵双循环系统；一个泵为肺循环供血，另一个为体循环供血。两个泵合组成一个心脏，便于同步管理，但由血行路线来看，两泵相距很远。
肺大部血管与心脏接近等高，只要极低的血压（平均15mmHg）就可将血液压至肺最高点。肺毛细血管内压力更低，只有10mmHg，低于血管内血浆胶体渗透压（25mmHg），所形成的负压防止了液体渗入肺泡。由于肺的扩容性，卧位时可容纳 400ml左右的血；但这也造成心力衰竭时的端坐呼吸（卧倒时因容血而增高肺毛细血管静压）。肺具保护作用，体静脉来的小栓子可被肺截留。肺组织有支气管动脉的双重供给故一般小栓子不会造成梗死；肺内纤维蛋白溶解系统可很快将栓塞溶解。血管内皮表面的肽酶还可将血中的Ⅰ型血管紧张素转化为Ⅱ型（可提高血压和刺激醛固酮分泌）。
体循环供应路线既远又广，供应对象也复杂。体循环压力比肺循环约高5～6倍，这样才能保证身体最高处得到充分供血。左心室断续喷出的血流，经弹性动脉的缓冲转变为脉动血流。一切毛细血管都要求连续稳定的血流；心脏本身也只有在心肌舒张时才能接受血液。但一定的脉动对某些器官也很必要；若给肾脏供应恒定血流则水钠排泄立即减少。其次，血流还要经肌性动脉的分配，根据各器官的需要供血;这些动脉的肌肉受神经的控制。最后因为各器官和心脏相对高度的差别很大，由于重力影响造成的血压差别也很大，必须分别予以不同的降压才能保证一致的毛细血管压。这是由小动脉完成的；它既受神经控制，又受局部代谢的影响。它像个闸门，控制着下游毛细血管床的血量。毛细血管是血液同组织间的交换界面，近动脉端血压高于血管内胶体渗透压故液体外流，至近静脉端前者低于后者液体乃被吸回。血液经静脉返心。静脉压力低，可容大量血液，但机体需要时又可通过交感神经刺激血管收缩把血动员出来。下肢血液回流主要依靠两种机制；周围肌肉收缩压挤静脉而静脉瓣只允许血液向心流动；吸气时胸内压降低而腹压增高，呼气时相反，形成胸腹泵机制。毛细血管有一部分蛋白质漏出，这是由淋巴系统吸回再送入静脉的。肠道淋巴系统还运输长链脂肪酸和胆固醇等脂类。淋巴回流的动力与静脉相似。
体循环中还可区分出若干并联系统，分别为不同器官系统供血，以满足它们不同的营养需要和功能需要。一般说，这两种需要是一致的，但肾脏排泄用血和皮肤散热用血远超过它们本身组织的营养用血。心脏优先供血的是它本身的冠状动脉。它的特点是：心肌收缩时其大部穿支被压闭，只有在舒张期才能得到充分供血。脑组织最易受缺血损伤，故脑循环也是优先保证的。头位于高处，血压必须达到一定高度才能保证脑部血运。颈动脉有压力感受器，可以通过循环中枢维持脑部正常灌注压。但全身血压的进一步变化却对脑血流量无影响；脑血流量主要决定于代谢需要，局部二氧化碳分压和酸度的增加以及氧分压的下降都导致局部血管扩张和血流量增加。肾脏负责排泄含氮废物和调节体液量及其离子成分，因此平时血流量极大（可占心输出量的1/5）。全身血量不足时，为保证优先给心脑供血常削减肾血流量。当肾血流量减至不能满足本身营养需要时就会发生急性肾功能衰竭。因为骨骼肌可以占人体重的2/5，骨骼肌循环也相当大。在运动时，血流量可增加20倍以上。肠道血流量受消化活动的影响，进食后小肠的血流可增加一倍并维持3小时左右。这血主要是到粘膜，与吸收食物有关，到肌肉的较少。此外还有直接供应肝和胰的动脉血。但肝脏接受的血液中，2/3以上都是消化道的静脉血。这样静脉再分枝变为交换界面之后再回心的结构称为门静脉，其作用是对吸收进来的营养素进行加工、储存和对异物进行转化（解毒）。皮肤循环的特殊功能是调节体温，当散热时皮肤血流量远超过本身营养需要。在全身血量不足时也常消减皮肤血量，因而休克患者的皮肤苍白。
血液是运输物质的载体。其中许多成分是处于运输过程中的代谢物质(营养素、代谢产物)、调节物质（激素）、防御物质（免疫球蛋白）等，它们经血再转移到组织中去发挥作用。白细胞也属于此类。局限在血管内发挥作用的大多是运输工具本身，如红细胞(输氧)和各种运输蛋白质，后者包括脂蛋白、皮质素转运蛋白、转铁蛋白等。血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统也在血管中发挥作用。血中离子是细胞外液共有的，但血浆白蛋白局限在血管中，可以认为它的功能是输水；在毛细血管近静脉端就是依靠它的渗透压将水分回收。
一般毛细血管内皮似乎只是个被动的过滤器，不使血细胞和大部分血浆白蛋白漏入组织液。但某些部位的内皮具特殊转运功能，如淋巴组织小静脉中的高内皮(细胞呈立方形)可转运淋巴细胞进入血流。脑组织中毛细血管内皮（血脑屏障）间有紧密连结，液体必须经细胞体才能跨越界面，这里也存在主动转运机制从而保证了脑组织中的细胞外液同一般细胞外液不同。脑组织细胞外液通过室管膜同脑脊液基本相通，可视为一体。脑脊液则靠脑室脉络丛上皮（血脑脊液屏障）同血液相隔。这样就为神经细胞和胶质细胞创造了一个特殊微环境，其中的离子、神经递质和营养素的浓度适宜神经活动。这个微环境还有一个特点，其中缺乏免疫活性细胞和物质。脑脊液只起一部分淋巴系统作用，清除其中颗粒物质。一般情况下，青霉素因脂溶性低且又与血浆白蛋白结合故不易进入脑组织，但在脑膜炎时这些屏障通透性增加，青霉素反倒能大量进入脑脊液并发挥治疗作用。
循环系统受神经、激素、内脏肌的自律收缩特性、局部代谢活动等的调节。在疾病发生初期，通过调节机制，循环功能可能得到代偿而不出现症状。也有时症状实际是代偿变化的表现，这可以心力衰竭为例。循环是个双泵系统，若后泵正常工作但前泵因病无力运出由后泵输入的血液，则血液必将储留于两泵之间。左心衰竭就是这个情况，可造成肺部充血甚至引起肺水肿。但储留不会无限增加，因为肺循环液量的增加使左心室在舒张期末更为充盈，也即肌纤维更为伸长，而这可增加心肌收缩力（这是细胞水平的代偿机制，可能因为在一定限度内肌纤维的伸长会使肌节内粗细丝间搭接部分增加所致）。于是左心收缩力恢复到能在这新的情况下运出右心输进的血液。同时，机体通过血动力（减少肾脏血流）和激素（分泌抗利尿激素和醛固酮）的代偿性变化储留水钠，增加体内总液量。这种储液有助于提高心输出量，但许多衰竭症状正是出于液体储留，如水肿和充血性肝肿大等，而治疗的一个重要措施就是限盐和使用利尿药以控制这过分的水钠储留。
再一常见循环功能障碍是休克；休克时全身组织得不到充分的血液供应。休克病人常表现低血压，但以前有血压高历史的病人可在出现休克时血压仍在正常范围内。休克的最常见原因是体液丢失如出血或腹泻脱水。在失液过程中先是交感神经系统兴奋以代偿循环功能，减少皮肤和肌肉的血流量借以维持正常的心输出量和血压。但随着液体继续丢失，心输出量降低，转而只保证心、脑和肝的供血。同时静脉普遍收缩，将血液集中于循环部分；一部分组织液也进入循环。若失液进一步加重，心输出连心脑也不能保证，血压下降，全身组织缺氧。代谢性酸中毒加重组织损伤;心脑的损伤影响代偿功能，而内皮损伤则破坏循环系的完整性。肠道细菌可侵入体内；个别器官如肺和肾的损伤可分别导致成人呼吸窘迫综合征和急性肾小管坏死。
比起外管腔系，循环系疾病中感染性疾病较少。但许多全身性感染中都有个血行播散阶段。感染中的皮疹常是病原体侵及血管的表现；主要侵犯内皮细胞的病原体有利克次氏体。感染还常通过免疫机制伤及循环系统。例如抗原抗体复合物沉积在血管引发炎性反应，可造成损伤如各种脉管炎，若沉积在肾小球则造成肾炎。但最典型的例子还是革兰氏阴性菌内毒素造成的败血症性休克。内毒素可作用于内皮细胞细胞膜导致产生前列腺素和白细胞三烯，内毒素还可激活补体系统，这两者都吸引炎性细胞而造成内皮细胞损伤。内毒素还可激活凝血系统，在微循环中出现大量小血栓，这又引起继发性纤维溶解现象，最后因凝血因子和血小板的耗竭及纤溶蛋白性降解产物的抗凝作用而导致广泛出血（称弥漫性血管内凝血）。
血液疾病中，各种类型的贫血最为常见;白细胞分生快易发生恶性变(白血病)；此外还有出凝血疾病。不过对人类威胁最大的因血凝造成的疾病却原发于血管；因动脉粥样硬化造成的冠状动脉和脑动脉血栓是中老年人死亡的重要原因。在较大动脉特别是分枝处，管壁经常承受血压和血流撞击而发生损伤。损伤处可出现血小板粘附和聚集，小板因子和血中脂蛋白可刺激深处平滑肌细胞进入内膜并增生。平滑肌细胞在其周围沉积结缔组织间质并积累胆固醇而形成粥样斑块，突入管腔的斑块乃招致血栓形成。
呼吸系统结构比较简单，主要由空气出入通路和气血交换界面构成。司气体交换的肺泡位于肺脏周边部分，承受胸壁施力于其上，呼吸气道则居中与气管相连。
胸壁和肺都是弹性组织，靠大气压力将两者对压贴拢在一起。双方的弹性回缩力在两者间形成负压（低于大气的压力）。如果双方任一侧破裂大气进入，则肺将塌陷。吸气时胸廓扩大带动肺脏扩张，肺组织的进一步伸展增加它的弹性回缩力，仅靠这个回缩力就可完成呼气运动。只有在特殊情况下才需要用力呼气。但用力呼气有其不利处：胸腔内压为正压时会压瘪一部分肺泡的气道而影响排气。
呼吸道为双向通道，空气在其中往复运动，这带来一个死腔气问题。例如一次吸入500毫升，真正进入肺泡实现气体交换的只是其中一部分（350毫升），另一部分在吸气末仍滞留气道中的称死腔气（150毫升）。在病中呼吸变浅时，死腔气占的比例还要大。双向管道形成的是盲管系统，这使进入的异物也不易排出。鼻部可截住较大颗粒，较小者在曲折气道中撞击粘附在管壁上，最小的进入终末部分也被巨噬细胞吞噬并向上运至支气管中有纤毛部位，连同这里被粘附的颗粒一同向上运，最后进入口咽，或被咽下或吐出，还有一部分被咳出。
肺功能还有一个特点，即通气和血流灌注两者必须紧密配合。否则即使总的通气量和血流量均在正常范围内，如果血流良好的部分却通气不足(如肺炎或肺不张)，则通气良好的部分并不能代偿过来。这是因为正常肺泡中血氧已接近饱和，再增加通气并不能增加多少血氧。不过，CO2可通过增加通气而大量外排，因而肺气肿和哮喘时经努力呼吸，虽缺氧明显却可无CO2储留。
呼吸系经常开放，感染是最常见的呼吸系疾病。此外，吸烟、变应原（如花粉）以及职业粉尘和工业污染都可引起呼吸道病变。通气障碍常分为限制性和阻塞性两类。前者包括肺炎，因肺实质炎变限制肺的扩张。此外在肺炎时，肺泡壁加厚，泡内也被渗液充盈，这既影响气体弥散并造成通气和血流灌注的不配合。这几方面均导致缺氧。阻塞性疾病如哮喘和慢性支气管炎，因发作性支气管痉挛和水肿或因慢性粘液分泌，造成气管阻力增加。炎性细胞分泌的蛋白水解酶加上长期的压力负荷，可破坏肺泡组织。肺组织的回弹力丧失，可使肺处于高度充气状态(肺气肿)。气道失去周围组织的牵拉，在呼气时易被压瘪。不过，造成缺氧的主要因素，还是因交换界面及毛细血管床被破坏造成的弥散障碍。
消化系统消化系是单向通道，食物在其中逐步经受消化。先是破碎为尽可能小的颗粒(物理消化)，消化液中的水解酶再将颗粒内容分解为小分子以利吸收（化学消化）。
口腔主要起破碎作用。唾液有助软化和湿润食物以利吞咽，唾液中淀粉酶作用不大。口腔中的变链球菌是造成龋齿的重要原因。饭间甜食含大量蔗糖，可被这种细菌分解，除作能源外一部被合成为聚糖大分子。大分子将细菌牢固粘附在齿面上（菌斑），不易被唾液冲刷掉。细菌产生的酸使牙齿矿质溶化，形成龋洞；此后乳酸杆菌繁殖并成为优势菌。在龈缘处则是另一类链球菌孳生引起龈炎，并且随着炎症向深处发展，厌氧的革兰氏阴性菌转为优势菌。牙周组织被破坏，不过这并非细菌直接侵袭的结果，而是免疫机制造成的。
胃容纳摄入的食物，分泌大量胃液将食物化为食糜，其中脂肪也被乳化，再将其分批送入肠道。胃酸使蛋白质变质，为胃蛋白酶提供适宜环境，并杀死大部细菌。胃还分泌内因子，帮助维生素B12在回肠中的吸收。胃酸和胃蛋白酶对胃壁构成一定威胁，但胃上皮分泌的粘液和重碳酸盐，以及胃上皮细胞的更新，则提供了一定的保护。一旦这个平衡遭到破坏，就可能出现消化性溃疡。
小肠是完成化学消化和营养素吸收的场所。在胚胎时期由消化管分生出的胰腺和肝也为小肠提供消化液。胰液可水解蛋白质为寡肽，水解淀粉为双糖，和水解中性脂肪（甘油三脂）为脂肪酸和甘油单脂。肠细胞分泌的肽酶进一步将寡肽分解为氨基酸并吸收入胞，双糖酶则分解双糖为单糖并吸收入胞。但脂肪分解物的吸收却需要胆汁的帮助，这些分解物虽有一定水溶性，却难以渡越肠细胞表面的微薄水层。胆盐是肝脏以胆固醇为原料制造的两歧性分子，它可以和脂肪酸及甘油单脂结合成水溶性复合物，称微胶粒，乃得以穿越水层。到达细胞表面后，微胶粒再分解，释出的脂肪酸和甘油三脂直接被吸收入胞。胆盐在回肠末端被主动吸收，经肝脏再排出重新使用，一餐中可循环若干次。平均一日只有约600 毫克经大肠丢失，需由肝脏合成补足。脂肪酸和甘油单脂进入肠细胞后还要再合成甘油三脂。肠细胞还要合成磷脂包覆其外以利在血中运输，并合成特异蛋白质以引导这样形成的乳糜粒到达含有相应受体的目标组织。乳糜粒主要经淋巴系统绕过肝脏进入全身血流。由上可知脂肪的消化和吸收较为复杂，胰酶和胆盐的不足或肠淋巴管的阻塞，都可影响这些过程而造成脂肪泻：患者大便量多、富油性、具奇臭。
腹泻是胃肠道最常见的症状。上述脂泻较少见，结肠的炎变则可导致粘膜糜烂和溃疡，造成渗出性血性腹泻（痢疾）。但最常见的还是一般肠炎造成的“水泻”。
一人一天约进2升水，消化道本身分泌7升（其中4升来自唾液和胃液），共9升。小肠回吸7.5升，余1.5升进入大肠，经吸收后随大便排出者常不足0.2升。肠道中的水分循环同渗透平衡有关。不仅营养素的水解需水，大分子分解为小分子后肠液渗透压大增，一部体内水分随渗透压梯度进入肠道，之后又随小分子的吸收而返回体内。
肠道感染常造成分泌性腹泻。炎症刺激绒毛间隙底部细胞分泌氯离子引水外排，或抑制绒毛上细胞吸钠而妨碍水分回吸，或同时通过两个途径造成失水。炎症刺激蠕动，使水分来不及回吸，这也是个附加因素。80年代发现，腹泻时有一条回吸钠的通道不受影响，即钠同营养素（葡萄糖、氨基酸）共转运的通道。因此同时经口供水、食盐和葡萄糖，就可以补水。后发现，大量葡萄糖小分子还可因渗压作用反吸水外排，于是改喂米粉等大分子营养素。米粉在粘膜表面逐渐分解出葡萄糖而发挥作用，补水效果更好。
消化道吸入的营养大部要经肝脏的处理。肝细胞结构均一，不过靠近门静脉（由消化道带来大量待处理的物质）和肝动脉（富含氧）的肝细胞，其供氧量、酶含量和代谢活动均较靠近中央静脉的肝细胞为高，后一类肝细胞更易受缺氧的伤害。
肝主要是个代谢器官。首先它是全身能量代谢的协调中心。它将摄入的葡萄糖化为糖原存起来以应餐后需要，维持稳定血糖以保证中枢神经和红细胞的能源供应；将多余糖转化为脂肪酸运到脂肪组织贮存；必要时动用脂肪组织提供的脂肪酸和所生酮体供给中枢神经。它制造大部血浆蛋白质，包括白蛋白及许多运输蛋白、某些凝血因子、某些补体成分等等。它转化和存贮许多维生素，特别是维生素A和D，及叶酸。它是体内主要解毒器官。内源废物，如氨是在肝中转化为无毒的尿素后再经肾排出。外源脂溶性的毒物和药物，是在肝内转为水溶性代谢物后经肾排出。胆色素和酒精也都是在肝中解毒的。这个解毒作用有时也妨碍治疗，因为口服的药物首先要经过肝脏，可能因解毒作用而药效大减。
目前在中国为害最大的肝病是乙型病毒性肝炎。很多病例可能是带病孕妇经胎盘传给子女的。急性感染可通过免疫机制导致肝细胞损伤。幼儿免疫力不足则易转为慢性，甚至在多年后导致肝硬变和肝细胞癌。
泌尿系统肾负责排泄体内非气态废物，主要是尿素、尿酸和肌酐等含氮废物，并通过对水和电解质的选择性排泄来调节体液的容量、渗透压和酸碱值，以及钙钾等离子浓度。
肾利用“过滤 -重吸收”方式工作。先是在肾小球处通过一层过滤膜生成大量原尿（一天可达180升），但将细胞成分和大分子蛋白质截留在血中。继而在原尿流经肾小管时，将其中有用成分连同大部分水分(约178升)重吸回血中。这种方式的好处是只需在肾中配备少数针对有用成分的重吸收机制，便可保证一切废物均排出去。这样在肾血管系统中就要有两段毛细血管，分别供过滤和重吸收之用。第一段在动脉部分，这里血压较高，保证原尿的滤出。第二段类似一般毛细血管，是重吸收的部位。肾小球前的血管有一种自我调节的能力，全身血压在80～180毫米汞柱范围内波动时，通过血管张力的改变可以保持小球的泌尿血压相对稳定（平均约45毫米汞柱）。小管通常分为各有专责的三个部分：近端曲管、亨勒氏襻和远端曲管。小管上皮细胞间有紧密连结，但近端曲管上皮细胞间的连结似较松散，因而通透性较高。这里钠的主动回吸带动水的等渗回吸，原尿的2/3被吸回。这里还能分泌少量H+借以回吸重碳酸根，糖和氨基酸也在这里被吸回。亨勒氏襻通常回吸滤过水的15％和钠和氯的25％，因而离开襻的尿液已变为低渗。但襻是个逆流倍增机制，它和集合管结合起来却有助于浓缩尿液。远端曲管上皮细胞间连结紧密，允许在上皮两侧建立较大的渗透压和电化学梯度。而且调节水电平衡的激素也主要作用在这里。这里的回吸量虽较小，但却是精细调节尿液离子成分的主要部位。
亨勒氏襻的下降支透水不透钠，上升支透钠不透水。在上升支中钠被主动吸至小管外的肾髓质间质中，造成管内低渗和管外间质中高渗。这高渗间质作用于下降支，将其中水分吸至间质，同时造成下降支管内尿液的浓缩。离子泵只能造成一定的跨上皮渗透压梯度，但当下降支中被浓缩的尿液经襻返流至上升支时，离子泵却可在此基础上进一步加以浓缩。于是在亨勒氏襻形成一个沿纵长的渗透压梯度，在襻端所在的乳头尖处间质可形成极高渗（可比入襻前尿液高 4倍）。远端曲管中的尿液是低渗的，经远曲管和集合管时还可因离子回吸而进一步稀释。但当脑下垂体后叶分泌抗利尿激素(ADH)时，集合管对水的通透性大增。于是尿在集合管下行至高渗间质段时，水分被大量回吸至间质中而造成尿液浓缩。这种结构只见于鸟和哺乳动物，是陆地生物对干旱环境的进化适应。
生命的维持要求一个有效的循环血量，以保证全身组织能得到充足的灌注，这就要求细胞外液保持稳定的容量。主动脉和颈动脉中的压力感受器和心房及大静脉中的容积感受器，会察觉体液的丢失，并通过交感神经刺激周围血管收缩和近曲管回吸纳。神经刺激、肾灌注压的降低和远曲管内钠的减少，还会引起肾素的释放，再通过血中血管紧张素的中介，收缩周围血管和促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于远曲管增加钠的回吸。这肾外和肾内两种代偿机制，一方面通过血管收缩维持正常血压，一方面通过肾脏保钠维持体液容量。体液丢失100毫升就可引起上述反应，而若丢失500毫升以上时，还会通过神经机制引起抗利尿激素的额外分泌，甚至可造成体液低渗状态。血管紧张素还可刺激“渴中枢”，引起摄水行为。在相反的情况如高血压和心力衰竭时，右心房心肌细胞受到牵张，还可分泌心钠素（一种多肽激素），它可减少肾素分泌并直接产生和肾素及血管紧张素相反的作用，降低血压和促进水钠外排。
细胞外液渗透压主要靠钠离子维持。细胞外钠离子浓度的增加会造成细胞外相对高渗而吸水外出，导致细胞收缩；反之会造成细胞膨胀，甚至破裂。颅腔内细胞容积的改变会危及生命，所以为了维护正常细胞容积必须稳定外液中的钠浓度。例如当渗压增高时，只要增加2％便会引起抗利尿激素的分泌以保水，另一方面是兴奋渴中枢引发摄水行为。
人体代谢产物大部为酸性。不可挥发酸全由肾排出，这主要包括含硫蛋白质氧化产生的硫酸等。在体液中这些酸得到缓冲盐的缓冲，但在排出时机体却要把这些缓冲盐保留下来。这是靠小管细胞的泌酸作用和生氨作用来完成，其原料是两个代谢产物，CO2和NH3。小管细胞向管中泌出H+和NH3，置换回Na+；小管细胞同时向血中泌出HCO婣，这样就保存下缓冲盐。
肾脏既是多种激素（如ADH和醛固酮）的靶器官，本身也是一个内分泌器官（如肾素）。除上举出者外，肾脏还制造红细胞生成素。甲状旁腺激素则直接作用于小管，促进钙但抑制磷的回吸。肾合成骨化三醇，促进肠道吸收钙和动员骨钙。这个合成过程也受甲状旁腺激素的调节；在这点上肾很像性腺等靶腺，本身分泌固醇激素而同时受多肽激素的控制。肾脏还产生前列腺素和激肽，在肾灌注压不足时它们可能通过血管扩张作用而减轻肾缺血。在这种情况下，不应给非甾体抗炎药，以免影响前列腺素的代偿作用。
肾脏疾病常表现为几组综合征。肾前综合征主要指上游（血流）方面的故障，如休克或肾动脉阻塞。两者均引起肾素大量代偿性分泌，但只在后者循环血量充足的情况下才引起高血压。肾后综合征指下游（尿液）方面的阻塞。只有双侧阻塞才引起少尿和氮质血症，但任一侧的阻塞均可能导致肾脏的永久性破坏。肾实质综合征则以肾小球肾炎为代表，其发病主要是免疫复合物造成的小球损伤。最后的临床表现可以小球炎症为主（血尿、高血压、氮质血症），或以肾变病为主（大量蛋白尿、水肿），或两者不同程度的组合。
综观上述，肾脏病变多为继发，因此纠正原发病因才是预防肾损伤的上策。肾透析和肾移植，前者只是姑息治疗而且代价太高，后者的要求条件不易满足且成功率和效果也不令人满意。
多细胞生物体内各个细胞间必须互通信息才能协调活动。细胞间最基本的通讯方式是借助信息分子。较晚演化出的神经系统，在细胞内借膜电位变化沿胞轴传递信息，但在细胞间仍赖信息分子(神经递质)的中介。信息到达细胞膜可能还要通过膜受体和胞内第二信使等信息分子才能发挥作用。
就维持内环境的稳衡机制而言，饭后血糖升高会刺激胰岛素分泌，促使糖进入肌肉和脂肪组织而降低血糖；而血糖过低又会刺激高血糖素分泌，促使肝糖原分解释糖入血而升高血糖。在这负反馈过程中，内分泌细胞是感受器，血糖的偏离“常态”是原发刺激，信息分子是激素，效应器是肝脏、肌肉和脂肪组织，最后结果是血糖恢复“常态”。机体中也存在正反馈过程，如凝血和补体反应。正反馈起加速和放大作用，但维持稳态却需要负反馈过程。
胰岛还受迷走神经支配，仅仅想到进食就可能通过神经引起胰岛素的分泌。事实上，稳态的保持不可能仅靠体内生理机制，而常常需要行为反应。例如血糖降低引起饥饿感从而激发取食行为。寻找存食地点和辨识食物还需过去的经验的帮助，这全依赖神经系统来完成。
贯穿上述调控机制的主线，是信息流。但信息流存在一个特异性的问题，即调控机制只是针对某种特异情况（如血糖下降）作出特异反应（升高血糖）。感受器必须具有辨识特异刺激的能力，而且还要保证信息流沿着特定渠道流向特定效应器。对在体液中漫流的激素来讲，这是靠效应细胞上的特异受体实现的。受体是蛋白大分子，它具有特定的几何构形和表面电荷分布，可与特定的激素嵌合在一起而引发细胞反应。在神经系统中，这个特异流向是由特异神经通路来保证的。
内分泌系统广义的信息分子，除经典的激素、神经递质和第二信使外，还包括发育生长过程中的各种生长因子、抑素和胚胎诱导物，代谢过程中的代谢产物如二氧化碳和尿素，免疫过程中的淋巴因子和炎性物质如前列腺素、激肽和组胺等。
按化学结构，激素可分为三类：胺和多肽类，出自外胚层；固醇类，包括骨化三醇，出自中胚层；脂肪酸类，指前列腺素，源自一般细胞膜。最后一类常同组胺等不易纳入现行功能分类的物质合在一起，称内源活性物质(autacoid)。第一类不能透过细胞膜，作用于膜受体再通过第二信使发挥作用。第二信使常是再通过蛋白激酶而作用于其他酶或通道蛋白。第二类可透过细胞膜，与胞内受体结合后再进入核内，促进特定基因的转录，产生功能蛋白而发挥作用。
内分泌与神经系统的密切联系，突出表现在以脑下垂体为主腺的内分泌系统上。垂体前叶受下丘脑神经细胞分泌的释放激素的控制，它自己又分泌促激素向下作用于各靶腺。这几个靶腺分泌的激素才最后作用于靶组织。释放激素和促激素是多肽激素，靶腺中甲状腺分泌的是碘化酷氨酸，肾上腺皮质和性腺分泌的则为固醇。一方面整个系统受神经系统控制，另一方面各级激素又作用于同级及上级激素形成负反馈环，维持稳态分泌。
内分泌还可按功能分成几组。如控制水盐代谢的抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统；控制能量代谢的胰岛素和高血糖素；控制钙磷代谢的甲状旁腺激素和降钙素。这几种参于日常代谢活动的激素，除抗利尿激素受神经系统影响大外，其他激素受神经系统的影响都较小，主要是生理状态直接刺激内分泌细胞，引发激素的释放。再一组是肾上腺髓质和皮质激素，它们与神经系统关系密切，特别是髓质可认为是交感神经的延伸，其作用也相似。皮质激素主要起应急作用，帮助机体渡过心身遭受到的种种紧张状态。负责生长的生长激素，似乎主要是按遗传决定的发育程序来起作用。甲状腺激素也与发育有关，但它受环境的影响较大(通过神经)。生殖激素也是按发育程序成熟起来，但日常的生殖周期却是依靠两个相互对立的性腺激素及其上级激素间的反馈环来维持的。
临床所见内分泌疾病大部分是激素分泌过多或不足造成的功能障碍。病情充分发展时表现出的综合征很典型，辅以一定实验室检查不难确诊。治疗包括过剩腺体的切除和激素的补充等等。
神经系统神经纤维的巧妙组合，像电子计算机的线路一样，可以对信息进行复杂加工，完成过滤、放大、分析、综合等工作。最基本的神经活动是反射，如针刺肢端引起肢体收缩的反射。不过人们的日常活动远比这复杂。
例如人或坐或站，总要维持一定姿势，其他动作是在这个姿势背景上实现的。姿势肌主要是抗重力的伸肌，这些肌肉总维持一定的收缩，称张力性收缩。而且一组对抗的肌肉总是同时在收缩，保证姿势的稳定性不致因任一方向的突然外力而动摇。为此，肌肉中要存在相应的感受器，随时测知自身的张力和长度。与肌肉串联的腱器官测察张力，与肌肉并联的肌梭系统测察长度。牵拉肌肉可刺激肌梭内纤维，引起它向上发放信息。但如肌肉主动收缩，会造成肌梭内纤维松弛，则信息的发放减少或停止。不过如果同时兴奋梭内纤维使之不松弛，就可维持信息发放的能力。一般在肌肉收缩时都另有来自中枢的命令，使肌梭内纤维保持收缩，并控制这个收缩在一定的（计划中的）紧张状态下。这样肌梭就成为一个参考基准，神经系统拿肌肉的实际收缩状态与之比较，并通过负反馈机制使肌肉的收缩向这个基准靠拢。
要活动，人还必须知道自身在空间的位置。持重部位的触压觉、来自关节的本体觉和视觉，提供许多空间信息，但前庭器官有它独特的作用。耳石器（圆囊和椭圆囊）可测知重力方向和直线加速运动，半规管可测知角加速运动（旋转）。这些信息在脑干和古小脑中综合后，帮助协调运动。
生活中有三组感知系统特别重要。嗅觉帮助人辨别食物和有害物质，它可区分几千种气味。但它适应快，短时内便不复感到同一气味，因而它主要是用来察觉外界变化（称位相感受器）。对比之下，前述的肌梭系统意在监测稳定状态（称张力感受器）。听觉是人际通讯的重要器官，自幼失去听力的人，智能发育也要受到影响。不过提供的信息最多的还要数视觉。
在人们眼中，面前的景象总可区分为图形和背景两大类成分。所谓图形是指对人们有意义的客体对象，如食物、亲友、仇人等等。人是根据过去经验区分图形和背景的，因而对同一景象的理解，可以人人不同。一个图形常被一个连续的轮廓线包围起来并一同移动。所谓轮廓线就是不同亮度或不同颜色的交界。视觉细胞适应极快，但眼球总在微动，注视交界处的细胞反复感受两侧的刺激，由此而察觉到轮廓线。现知视觉系统是采用特征提取的方法鉴别事物。视觉由形象、颜色和运动及空间格局等三个方面分别提取对象的特征，在不同通路中进行加工，最后才综合起来。
以上感知觉活动常引发人体的行为反应，因而过去的神经学家总好用反射观点来解释神经活动。其实有大量活动是“自发的”。例如血糖降低时，这个来自内环境的刺激会促使人主动寻食；自然，这还可视为反射活动。但非神经组织的自律活动极普遍，如心跳和胃肠蠕动主要源自肌肉本身或局部的节律组织。中枢神经系统内部也存在许多自律活动，如各种尺度的生物钟周期(日、月和季节周期)。这些周期通常同环境同步，但有其内在基础。呼吸周期源自脑干中的神经环路。它是自动的，人们睡眠时它也自发进行；清醒时很少注意到它，因说话而改变呼吸节律时也没意识到是在干预它；只有在上肢用力需要屏息固定胸腔这样情况下，才是“有意地”加以干预。许多后天学习到的操作（如骑车），熟练后也可变得像“无意”动作一样，动作时注意力可集中到其他事物上。
神经系统使高等生物在生后可以学到许多本领，吸收社群经验和积累个人经验，增加个人适应力。条件反射，靠重复来建立神经联系，只是建立一定习惯，属初级学习方式。人还可采用评价、比较、推理等认知手段来学习，特别是可利用语言等符号系统来帮助。这种学习可能只需一次经验，而且事后总可明确地用语言表述记忆内容。已知边缘系统与记忆有关，但这两种学习(建立习惯和认知学习)可能依靠不同的神经结构，因为颞叶损伤主要伤及后一种学习。边缘系统还同情绪及内脏活动有关。情绪常伴随思维过程，并影响行为方案的抉择。许多内脏疾病如高血压和消化性溃疡的发作常有情绪诱因，可能便是通过边缘系统。
人的行为反应主要由运动系统实现。大脑运动皮质发出神经束直接控制脑干和脊髓中的运动神经，但它本身又受它前面的皮质控制，因为各肌肉收缩的时空安排是由这里决定的。此外，小脑和基底神经节(锥体外系)也参与运动调节。小脑分三部分:古小脑与前庭相连，控制躯干中轴线肌肉以维持身体平衡，并控制转头时的眼球运动；旧小脑根据外周回来的反馈信息调节正在进行的运动和肌张力；新小脑接受感觉和运动皮质来的信息，再通过丘脑投射回到运动皮质和运动前皮质，负责运动的起动和四肢运动的协调。基底节在低等生物曾是运动中枢，在人脑中它接受来自全大脑皮质的信息再经丘脑投射回到运动前和额叶前皮质区。这个庞大回路的功能还不大清楚，但底节疾病主要表现不自主运动、运动迟缓和肌张力增加。
神经系统疾病可表现兴奋症状如抽搐，或破坏症状如感觉丧失或瘫痪。病因包括血管意外、外伤、肿瘤和感染等。神经系统内没有淋巴组织，血脑屏障可阻止抗体和免疫活性细胞的进入，但神经系统却不乏免疫损伤造成的疾病，特别是在血脑屏障受损伤时，免疫细胞可侵入并产生抗体。神经系统疾病，视部位的不同，可出现不同综合征。根据定位诊断再结合其他临床表现常可对病理和病因作出合理估计。因神经细胞不再生，故功能预后不佳。如疾病侵犯脑部，死亡率也较高。精神障碍的发病也必须在神经系统中寻找基础。许多过去认为是功能性精神障碍，现也找到器质原因，如发现精神分裂症和情感性精神障碍都与神经递质功能紊乱有关。现已有一些药物可控制其症状。
免疫系统病原体要侵入人体，首先遇到的是皮肤粘膜的阻挡。进入体内可能被一些在体液中循环的蛋白质如溶菌酶消灭，也可能在组织中被吞噬细胞吞入后在溶酶体中被分解。吞噬细胞在体内还负责清除老残细胞。但它只有初步分辨敌我的本领，这些防御机制的效率也不太高。不过病原体这时已引起另一套防御系统的“注意”，这就是免疫系统。它有三个特点：它是适应性的，是接触到入侵的病原体后才发动起来;它是特异性的，是专门对付入侵的这个具体病原体；它具有记忆力，如果下次还是这种病原体入侵，它会迅速动员起来，用极高的效率消灭这类病原体。与免疫系统相比，人们常把第一类防御机制称为非适应性或非特异性防御机制。
在适应性这一点上，免疫系统和神经系统很相似，它们都能学到对付外界的本领。不同处，外界刺激可在远距离外作用于神经系统（如看到或听到），但作用于免疫系统的必须是已侵入人体的异物。免疫还有一个监视功能，可察觉体内的突变细胞（肿瘤）。
免疫系统分为两个子系统：一个利用在体液中循环的抗体（免疫球蛋白）来消灭病原体，称体液免疫系统；一个直接由免疫细胞杀灭病原体，称细胞免疫系统。事实上，免疫系统的核心都是淋巴细胞，抗体也是淋巴细胞产生的。制造抗体的细胞在骨髓中成熟，称B淋巴细胞。另一类还需要在胸腺中进一步成熟，称T淋巴细胞。在B细胞成熟过程中，通过基因重排可以产生上亿种抗体，足以对付外界可能出现的各种抗原。一种成熟 B细胞只产生一种抗体，这个抗体就固定在细胞膜表面作为受体。当相应抗原进入人体与之相遇，就会在T细胞的帮助下激发这个B细胞增殖，制造大量抗体并分泌出来。抗体主要对付体液中的细菌和病毒，它可引发补体反应，在细菌膜上穿个洞造成细菌死亡，表面附有抗体的细菌也更易被吞噬细胞消灭。在体液中总有一部分已活化的 B细胞留存下来作为记忆细胞，当同一抗原再次进入人体时，就是由记忆细胞组织再次的防御。
T细胞有几类。辅助性 T细胞(TH)刺激B细胞增殖和产生抗体。细胞毒性 T细胞(Tc)杀伤被病毒寄生的自体细胞，体内新生的肿瘤细胞，以及移植的异体细胞。T细胞也有特性，它的受体结构和抗体（也是B细胞的受体）部分相似。但抗体识别的是由三级结构决定的抗原几何形状和表面电荷分布，而T细胞受体识别的是抗原分子的降解片断（可能只有10～20个氨基酸残基）。因此抗原分子必须先被其他细胞降解为片断后再呈递给T细胞，它才能对之作出反应。
人体细胞上都有一类标志个体特异性的蛋白质分子，由第 6对染色体上一组基因（称主要组织相容性复合体，MHC）编码制造的，这组基因很复杂，编码出的蛋白因人而异。 MHC分子又分几类。第一大类存在于人体大部分细胞上，第二大类存在于T细胞、B细胞和吞噬细胞。细菌侵入人体后可被吞噬细胞或B细胞吞入，抗原分子在溶酶体中降解为小片断，这些小片断同这些细胞中的第二大类MHC分子结合再呈现在细胞膜表面。TH细胞受体可同这个复合物（抗原分子片断和MHC分子）结合，这个结合过程会刺激TH细胞产生白细胞介素，其结果是TH细胞的增殖和 B细胞的增殖及分化。如果病毒侵入一般细胞或一般细胞发生癌变，则病毒抗原和癌抗原的分子片断会同这些细胞中的第一大类 MHC分子结合而呈现在细胞表面。当Tc细胞受体同这样复合物结合时，就会引发Tc细胞产生穿孔蛋白，穿孔蛋白嵌入对方细胞膜上，像补体一样造成细胞死亡。
B细胞的增殖、分化和产生抗体必须得到TH的帮助，这很重要，因为B细胞随机产生的抗体种类必然包括可以损伤自身组织抗体。但T细胞在胸腺中“受教育”时，一切能同自身组织抗原结合的 T细胞或被清除或被抑制。所以可能伤及自身的B细胞，因得不到相应TH细胞的帮助，也便不会产生自身抗体了。
骨髓和胸腺是免疫活性细胞产生和成熟的场所，可视为一级免疫器官。二级免疫器官是遍布全身的淋巴结，是病原体引发免疫应答的部位。70年代以来又发现皮肤也是免疫器官。过去把皮肤只当作个惰性界面，它只允许外向能量流（散热）和内向信息流（皮肤感觉）。但目前发现它具有类似胸腺的功能。事实上皮肤病中有很大一部分是免疫机制造成的。
在人体内，非特异和特异防御系统是协同作战的。在一般炎症反应中，既有免疫活性细胞和抗体的参与，又有各种粒细胞和肥大细胞，以及补体、前列腺素、白三烯、激肽、组胺等的参与。其中有的因子使血管扩张，血管通透性增加，并吸引炎性细胞到病灶来。再一些因子可作用于中枢神经，引起发热和一般代谢活动的亢进。
淋巴细胞增殖快，易恶性变。但目前最困扰人的却是免疫功能紊乱。如免疫力不足可招致反复感染，而免疫反应又可能连累自身，许多变态反应性疾病如哮喘都属此类。免疫系统有时还针对自身组织制造抗体，这类自身免疫病不少见，如类风湿关节炎、I型糖尿病、系统性红斑狼疮等。发病机理包括分子拟态。抗原抗体的相互嵌合的特异性并非绝对，与自身组织分子结构相似的抗原（例如存在于某病原体上）引发的抗体便可能伤害自身组织（自身抗体）。目前免疫疾病的治疗主要是对症，或补充免疫因子，或使用免疫抑制剂。
广义的个体复制包括生物学复制和社会学复制，包括社会化过程。在现代社会中，社会化完成之际，大多数人也已完成性发育而进入成年期。
性活动给人以快感，因而以享乐和感情交流为目的性活动常成为生活主题，生殖却似副产品。采用避孕措施的性生活、老人性活动，以及自我性刺激和同性恋，都没有生殖意义。自古至今各种社会对性活动加以种种约束和规范。性习俗至今影响着人口的数量和质量，影响着性犯罪和性传疾病的发生率及其具体内容。
与无性生殖相比，有性生殖的意义在于：基因由双方提供，通过随机搭配可产生丰富的遗传变异供自然选择，从而加速进化使物种得以不断增加其适应能力。性别的决定始于受精，精子有X和Y之分，与卵子(X)结合后可形成男性合子(XY)或女性合子(XX)。不过随后的性器官发育还受性激素的影响。哺乳动物的内在发育倾向是趋于女性格局，在男性因睾丸激素的作用才表现出男性格局。因而睾丸激素的有无或多少就成为关键。例如在早期胎儿若肾上腺皮质功能紊乱导致内源雄激素的产生，就可以使一个XX女性表现出男性外生殖器。
生殖系统的核心是性腺：睾丸和卵巢。另外还有一些辅助性管道，为配子提供转移的渠道；当受精成功时女性子宫还是胎儿发育的场所。在整个男性生育年龄中，精子一批批地成熟。但在女性，在本人还未出生前，大批初级卵母细胞便停止在第一次减数分裂的前期中，直到性成熟后每个月才有一个卵完成第一次分裂并排放出来。在神经和内分泌系统的调控下，卵的周期性排放带来一系列子宫内膜变化（月经周期），其生物学意义在于周期性地为孕育子代作准备。现代的避孕措施多用药物抑制排卵，或用工具隔开精和卵。受精和着床成功便开始了胎儿发育（见发育）。胎儿给孕妇带来日益加重的负担。孕妇要增加营养摄入，孕妇体内运输代谢物质的管腔系的工作加重。孕妇的内分泌系统和胎盘则共同为子宫和胎儿创造一个适宜的激素环境。
生殖系统疾病多种多样。有感染，特别是通过性活动传播的性传疾病目前有上升趋势。女性性器官的肿瘤也比较常见。与生产有关的疾病有孕期的种种并发症、难产和产道损伤后遗症等。男女性功能障碍是个老问题，但直到60年代才得到较深入的研究。现在受重视的还有计划生育问题。妇产科属传统外科范围，多采用手法治疗。激素制剂的出现解决了一部分功能问题。近年又认识到行为医学的重要性，通过行为矫正来预防性传疾病要远比感染后再治疗有效。
低等生物在大自然中独立寻找生活资源，但人出生后却长期受双亲扶养，及至生活“独立”后也是以个人劳动来换取社会提供的生活资源。向大自然索取资源并加工为成品，这是靠社会组织的集体生产活动。所需的技能、工具和组织体制，也是文明进步的成果。人出生后要学习语言，以同其他社会成员交流信息；要学习社会规范，以建立同其他成员间的正常社会关系；要学习生产技能，以作出个人劳动贡献使社会生活能以正常运转。这个社会化过程，随着文明的进步越来越复杂，需时也越长。目前来心理咨询中心和精神病科的大量就诊者，其中大部分就是因为不能很好地适应紧张的现代生活。
现代医疗体系是建立在社会文明进步的基础上，但疾病的发生和发展又都有其社会原因。例如在工业化初期，都市的环境卫生条件恶劣曾造成疫病流行。公共卫生运动解决了一部分问题。但到了今天，不良的社会体制、人际敌对关系(由人群间矛盾直到国家间战争)，以及人类的短见行为（资源的滥采滥用、大量工业污染未及时控制、任人口暴长），仍是危胁人类健康幸福的主要问题。
在一般生物的进化过程中，主要是体质的改进，例如出现了某种适应性结构（如鸟翼）使具备这样结构的物种能以更有效地取得生活资源而战胜竞争者。这新的结构遗传给后代，使它们作为一个物种存留下来。在人类进化则出现了新的局面：人具有智能，这增加了他们利用生活资源的本领。具有先进文明的人群，在利用资源和群际斗争中要胜过落后人群。而且文明是可以通过学习横向传递的，这便大大地加速了人类进化的步伐。可以预计，上面谈到的重大问题，随着人类的进化必然会得到合理的解决。
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