利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它是通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体内钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降，而达到降压作用。但继续用药3～4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，而血压仍持久降低，这是由于此时体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性，从而引起血管扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。

　　目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分以下三类。强利尿剂如袢利尿剂速尿；中效利尿剂，如噻嗪类利尿剂双氢克尿噻；弱利尿剂如保钾利尿剂氨苯喋啶、安体舒通等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。

　　双氢氯噻嗪（双氢克尿噻、双氢氯消疾）是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。环戊氯噻嗪（环戊甲噻嗪）和氯噻酮等药也都属于此类。双氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的回吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系？是否降压作用就是利尿作用的结果呢？

　　早年曾有人认为双氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可以使血容量减少，而血容量减少时血压可以下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留，也可使血压升高。但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。例如，在服用双氢氯噻嗪后，用血容量扩张药右旋糖酐补充由于利尿作用丢失的血容量，仍然表现降压作用。而长期服用双氢氯噻嗪后，血容量逐渐恢复到给药前的水平，但是降压作用依然存在。

　　上述事实说明，双氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系。可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年来有人在动物实验中发现，双氢氯噻嗪能降低血管壁中钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱。去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素，如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减弱，就会出现血管扩张，血压下降。当然，这种看法也不是最后定论。

　　双氢氯噻嗪的降压特点是，单独用药作用较弱，每天口服25～50mg，可使高血压病人的舒张压下降约10～20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差。与利血平，胍乙啶，双肼苯哒嗪以及其他抗高血压药合用，多可提高疗效，所以，双氢氯噻嗪是治疗高血压时的一个主要辅助药物。又由于该药的利尿排钠作用，合并用药可消除胍乙啶、双肼苯哒嗪、氯压定等药水钠潴留的副作用。