[拼音]：xinzang zayin

[外文]：cardiac murmur

因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。

心脏杂音的产生

心脏或大血管内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音(图1)。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到，亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长，频率不一，振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时)，亦见于心脏血管病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态（如贫血、发热）。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变（如瓣膜口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。

分析心脏杂音时应注意下列方面：

（1）杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。

（2）杂音的部位和传导。不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。

（3）杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(表1)，临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。心音图中常以心尖部S₁主波的振幅为标准，杂音振幅≥S₁振幅称为显著，<1/3S₁振幅称为轻度，等于1/2S₁称为中度，仅有微弱振动者称为很弱。

（4）杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。

（5）心音图上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。

（6）呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。图3 为心瓣膜病各种杂音示意图。

分类见表2。

（1）功能性收缩期杂音。多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S₁的振幅。有些杂音则为心外原因引起。

（2）器质性收缩期杂音。从发生机理可分两类。

一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。

心音图特点是：杂音在S₁高频成分后，与S₁之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。

二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S₁后即开始，常掩盖S₁；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响，亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期，或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。

心尖部的舒张期杂音可为功能性，但多数舒张期杂音表示心脏器质性病变，但不一定是“瓣”膜病变，舒张期杂音。分类见表3。

（1）经半月瓣的反流性杂音。在心室舒张期，大血管与心室间有显著压差。若半月瓣关闭不全，则关闭后即出现反流，心音图上S₂后紧随舒张早期杂音，可遮盖S₂，幅度高。随着大血管内舒张压的下降，心室内压力升高，杂音渐减弱，故杂音呈递减型。亦可持续到整个舒张期。这种杂音频率高，响度低，易听而难录。杂音所占时间与关闭不全的程度有一定的正相关，但严重关闭不全或心力衰竭时，杂音变短或消失。常见于主动脉瓣关闭不全（杂音在主动脉瓣区，向心尖部传导、频率及振幅较高，用升压药物后杂音增强）、肺动脉瓣关闭不全（器质性者少见，杂音在舒张早期或中期，频率低，时限短，肺动脉瓣区第二心音(P₂)减低或消失。功能性肺动脉瓣关闭不全较多见，杂音在舒张早期，频率高、历时长，呈递减型，P₂振幅较大，常有PES及喷射性收缩期杂音。

（2）房室瓣阻塞性杂音（舒张期充盈性杂音）。血流经过狭窄的房室瓣口，因流速及房室间的压差出现漩涡，产生的杂音。以低频为主，杂音常在A₂（二尖瓣狭窄）或P₂（三尖瓣狭窄）后0.06～0.08sec后才出现，窦性心率时可有收缩期前（或舒张晚期）杂音增强。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左侧卧位时，用钟型听诊器胸件在心尖部或其内侧可听到低调隆隆样杂音，可有收缩期前增强，多伴震颤。杂音时限与二尖瓣狭窄的严重性有一定关系。轻度狭窄时，舒张期杂音呈递减型、时限短；中度狭窄时，杂音较长且收缩期前增强；严重狭窄，杂音可占全舒张期并掩盖收缩期前杂音；但极度狭窄时，经瓣口血流过少，杂音幅度降低及时限缩短甚至杂音反而消失。三尖瓣狭窄的杂音部位在剑突下，无收缩期前递增，吸气或右侧卧位时杂音增强。二尖瓣疾患致肺动脉压升高，肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，则肺动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音（格雷厄姆－斯蒂尔二氏杂音）。

（3）经房室瓣血流增加性杂音（流量性舒张期杂音）。指大量血流经过无器质性病变的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相对性狭窄而引起的杂音，亦称功能性二尖瓣狭窄杂音。常为舒张中期低频非递增性杂音。见于严重二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、贫血、左到右大量分流的先天性心脏病等。经三尖瓣的舒张期流量性杂音见于房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等。

连续于收缩期与舒张期之间，不被S₂所间断，常常收缩期呈递增型、舒张期呈递减型。在一个心动周期中成为一个大菱形杂音，菱峰在S₂处，发生机理为：

（1）高压心血管腔与低压心血管腔之间的异常交通，收缩期及舒张期均有压力阶差，发生连续血液分流。多见于动脉导管未闭、各部位动静脉瘘等。

（2）血流经过局部狭窄血管的血管，如主动脉弓综合征、肺动脉分支狭窄等。

（3）血流经过正常或扩张的血管时速度增快而引起的连续性杂音，见于先心病肺静脉畸形引流、动脉侧支循环等等。

包括：

（1）呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。

（2）体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期，二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。

（3）心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。

（4）持续瓦尔萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏），使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。

（5）运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。

（6）药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。

心外杂音

起源于心脏外器官组织，并非心血管内的湍流引起，这点与心脏杂音不一样，但因其产生与心脏的活动有关，临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。

各种原因的急性心包炎，在纤维蛋白渗出或渗液吸收阶段，当心脏舒缩时，二层因发炎而变得粗糙的心包互相摩擦，产生的音响即为心包摩擦音。心包摩擦音为高调，类似皮革摩擦产生的声音，常在胸骨左缘3～4肋间较响，可发生在收缩期，舒张期或二期皆有，呈往来性，可掩盖心音。一般在坐位、上身略前倾（呼气迸住时易听到，加压听诊器胸件时声音增强。当摩擦音响亮而粗糙时，与收缩期杂音相似，但存在时间短暂，仅几小时至几天，这点与杂音不同。心包摩擦音听诊似胸膜摩擦音，但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失，而心包摩擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上心包摩擦音常为高频振动，100～400Hz，多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特点与心包摩擦音相仿，但在心脏左界或心尖部最清楚，且随呼吸明显变化。

心脏搏动时挤压心脏附近的肺脏使肺内空气流动所致，多出现于收缩期。杂音局限于收缩中期，音调高，右心尖及沿心脏左缘易听到。吸气时较清晰。可突然消失。见于胸膜与纵隔广泛粘连时，亦见于正常人。

在血管上听到。部分健康人在颈动脉及锁骨下动脉处能听到一个似心脏吹风样杂音的声音，将听诊器胸件压在肱动脉、股动脉上也能听到血管杂音。动脉局部扩张(如动脉瘤)或狭窄（如动脉粥样硬化、缩窄性动脉尖）时在病变部位无需加压相当于心脏收缩期即可闻杂音。动静脉瘘的瘘管部位可闻连续性杂音、主动脉瓣关闭不全时，用听诊器胸件轻压肱动脉或股动脉等大动脉，即可闻两个杂音，称迪罗济埃氏二重杂音。主动脉瓣狭窄的收缩期心脏杂音可沿血流传出，在右锁骨下动脉或颈动脉处听到。曲张的静脉处亦能听到连续性杂音。

胸膜炎、胸膜不完全的炎症粘连、胸膜肿瘤结节、胸膜高度干燥时（如霍乱）胸膜变得干燥、呼吸运动时两层互相摩擦发出干燥、断续的声音。呼气之末吸气之初最清晰，屏住呼吸即停止，深呼吸及用听诊器胸件加压可使之加强，胸膜摩擦音发生于心脏附近时，每次心搏均引起摩擦音──胸膜心包摩擦音。

参考书目

1. 徐成斌编著：《心音图学》，科学出版社，北京，1982。

参考文章

• 婴儿(宝宝)有心脏杂音是否都是先天性心脏病?孕儿育儿