[拼音]：mianyi

[外文]：immunity

机体免疫系统生理功能的主要表现，为识别和区分“自己”和“非己”成分，产生排异和维持自身耐受的能力。或译免疫力、免疫性。最初人们将机体对传染病具有抵抗力的现象称为免疫。长期以来把免疫只看作是机体对外界入侵的病原微生物的抵抗和排除作用。现代免疫学证明机体内存在一组复杂的免疫器官，免疫细胞和免疫分子，组成机体的免疫系统，其生理功能主要是识别和区分“自己”和“非己”成分并破坏和排除“非己”成分以维持机体的稳定平衡。机体对入侵的病原微生物及肿瘤细胞的抵抗力称为抗感染免疫和抗肿瘤免疫。血型不合引起的输血反应以及在器官移植中组织型不合引起的移植排斥反应都是机体免疫系统对“非己”成分的识别和排斥作用所致。然而免疫系统对自身组织成分在正常情况下并不发生识别和排斥作用，这种现象称为自身免疫耐受。

免疫系统因功能失调可致免疫性疾病。免疫力低下则易受感染，易发生肿瘤。过高的免疫反应可表现为变态反应性疾病。自身免疫耐受遭到破坏时可发生自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，甲状腺功能亢进、重症肌无力，以及胰岛素抵抗型糖尿病等。免疫系统先天发育不良可引起各种先天性免疫缺陷综合征，因病毒感染或其他因素也可引起获得性免疫缺陷症。免疫细胞亦可恶性变，例如浆细胞恶性变可引起骨髓瘤，淋巴细胞恶性变可引起各种淋巴细胞白血病及淋巴肉瘤等。上述疾病的诊断有赖于各种检测体液免疫及细胞免疫功能的方法。

人们对机体免疫性的认识是随着生物科学特别是免疫学的进展而不断深入。对机体免疫性的认识最早是从抗感染免疫开始的，中国古代医家很早就观察到天花病后的免疫现象，16世纪（明代）应用天花浆预防天花成功，这也是人工免疫法的开端。1798年E.詹纳发明用牛痘苗预防天花，1881年L.巴斯德，L.巴斯德应用减毒菌苗预防传染病，这都是基于抗感染免疫作用而发展起来的。当时认为免疫性是对机体的一种保护作用（prophylasis），但对其作用机制则一无所知。1890年E.(A.)贝林和北里柴三郎用白喉外毒素给动物注射，发现在其血清中存在一种能中和此外毒素的物质，称之为抗毒素，其中和作用是有特异性的。其后将这种特异性物质统称为抗体，将刺激抗体产生的物质统称为抗原。抗体的发现第一次证明机体免疫性有物质基础，这种免疫性称为体液免疫。

P.J.波尔蒂耶1902年发现用无害的异种动物血清给动物免疫，然后再用同种血清攻击，则结果与上述保护作用相反，可引起局部组织损伤或全身性休克死亡，这种反应称为无保护作用。这首次证明机体免疫性在一定条件下亦可引起组织损伤，并证明这是由一种特殊的抗体（称为反应素）引起。其后，C.皮尔凯将这种无保护作用称为变态反应。

1901年K.兰德施泰纳 发现血型抗原和同族凝集素（血型抗体），证明输血反应是因血型不合引起的免疫反应，其后P.B.梅达沃在鼠体内证明皮肤的移植排斥现象也是由免疫反应引起的，从而证明机体免疫性不仅针对异种抗原，也能对同种异型抗原产生反应，开创了对血型抗原和移植抗原研究的新领域。

免疫学家在观察对“非己”抗原产生免疫性的同时就提出了机体能否对自身组织成分产生免疫性的问题。P.埃尔利希认为在正常生理条件下机体不可能发生对自身成分的免疫，只是在极其异常的情况下可能对自身抗原产生免疫，其结果将导致疾病的发生。他提出“天厌自毒”学说（Horror autotoxicus）来说明这一现象。1938年在一种溶血性贫血的患者血清中发现抗自身红细胞的自身抗体，从而证明机体也能对自身成分产生免疫性，这为自身免疫病的研究奠定了基础。

英国学者欧文于1945年发现异卵双生小牛在胚胎期由于胎盘血管发生吻合产生血细胞交换，出生后体内可同时存在二种血型的红细胞，此即血型镶嵌体，这种现象称为天然免疫耐受。F.M.伯内特认为在胚胎期识别抗原的免疫细胞尚未发育成熟，因此与相应抗原接触后此类细胞即被抑制或被排除，出生后体内不存在能识别这种抗原的免疫细胞，所以对这种抗原不能产生免疫性，因之也就不能将它排除。他认为对自身抗原之所以不产生免疫性也是由于识别自身的细胞克隆在胚胎期被排除，因而形成自身免疫耐受。若体细胞突变，产生能识别自身的细胞克隆时即可发生自身免疫现象。

长久以来人们认为体液免疫(机体受抗原刺激后，血清中出现抗体)是机体免疫性的唯一表现。其实在抗体发现之前R.科赫企图用结核杆菌作为菌苗给患者皮下注射达到治疗的目的，结果发现在注射部位可引起一种慢性炎症而无治疗作用，人们称这种现象为迟发型(延缓型)超敏反应。当时认为这种特异性炎症反应也是由抗体引起的，但用患者血清被动转移并不能诱发此种反应。M.W.蔡斯等人于1942年用患者致敏的白细胞成功地转移这种迟发型超敏性，才证明这种现象是由致敏细胞介导的，称之为细胞免疫。

现在人们认识到机体不仅能针对“非己”抗原而且也能针对“自己”抗原产生免疫应答。不仅能产生体液免疫也能产生细胞免疫，不仅能产生保护反应也能产生变态反应，机体对抗原的免疫性既能表现为正反应也能表现为负反应即免疫耐受状态。

免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。免疫器官分为中枢免疫器官和周围免疫器官，在哺乳类动物胸腺及骨髓属中枢免疫器官。脾脏和周身淋巴结是周围免疫器官。免疫细胞包括淋巴细胞系、单核吞噬细胞系和粒细胞系。淋巴细胞系是最重要的免疫细胞，可将其分为 B淋巴细胞、T淋巴细胞、杀伤细胞(K)和天然杀伤细胞(NK)四类。

单核吞噬细胞在骨髓内由干细胞分化成熟而来，然后进入血流到达各组织内可在此进一步分化为组织巨噬细胞。其细胞膜表面具有IgGFc受体、C3受体和Ia抗原分子，但无抗原识别受体，所以不具有特异识别作用。它具有摄取、处理、存贮和呈递抗原给淋巴细胞的作用。还能合成和分泌多种生物活性介质和代谢产物。也具有调节免疫功能的作用。

粒细胞系可包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞。

免疫分子存在于血液和体液中，有两类。一是特异性的抗体分子，另一种是非特异性的补体分子。

免疫系统最重要的生理功能就是对“自己”和“非己”抗原分子的识别及应答，这种识别作用是由免疫细胞完成的。免疫细胞对抗原分子的识别、活化、分化和效应过程称为免疫应答。免疫细胞的识别功能是在个体发生中获得的，因此在免疫应答过程中抗原分子对免疫细胞只起选择和触发作用。免疫细胞在抗原识别过程中可被诱导活化，形成以B细胞介导的体液免疫和以T细胞介导的细胞免疫，这称为正免疫应答。亦可被诱导而处于不活化状态，这称为负免疫应答或免疫耐受。机体通过上述二种机制借以维持自身免疫稳定平衡。但在免疫功能失调情况下则机体对非己抗原可产生高免疫应答性或负免疫应答。前者可形成超敏性易造成机体组织损伤，发生所谓变态反应性疾病。而后者则不能产生排异效应，因之可降低机体的抗感染或抗肿瘤作用。若打破对自身抗原的耐受性可对自身抗原产生“正免疫应答”，出现排己效应，形成所谓自身免疫现象，如造成组织损伤可发生自身免疫病。免疫应答类型见表1。

免疫应答过程不是单一细胞系的行为，而是多细胞系协同作用的结果。这一过程可包括：

（1）免疫细胞对抗原分子的识别过程，即抗原分子与免疫细胞间的相互作用；

（2）免疫细胞的活化和分化过程，即免疫细胞间的相互作用；

（3）效应细胞与效应分子的作用。免疫细胞间的相互作用既表现相互协同又表现相互拮抗，细胞间的相互作用是由其分泌的介质完成的。研究证明免疫细胞之间的相互作用是受遗传制约的。目前对免疫应答机制的了解已由细胞水平分子水平进入基因水平。免疫应答过程见表2。

机体对各种抗原刺激能产生免疫应答并将其调节在适当限度内，这种调节作用使机体得以维持其免疫稳定平衡。而免疫失调与多种免疫性疾病的发生有关。免疫调节主要指免疫应答过程中免疫系统内免疫细胞间的相互制约作用。研究证明神经内分泌系统与免疫系统之间也存在着相互制约的关系（见免疫调节）。

生物在系统发育过程中为适应环境而产生的非特异性防御功能称为天然免疫。有种属特异性，可以遗传给后代。如许多其他动物的疾病不能传染给人。机体接触异种免疫原（病原体及其产物）后产生的免疫称为获得性免疫或后天免疫。接受其他免疫个体的抗体而获得的免疫称为被动免疫，又分为天然被动免疫及人工被动免疫。天然被动免疫指母体抗体经胎盘传给胎儿，或经初乳传给新生儿，使之获得免疫，如新生儿及头 6个月的婴儿对某些传染病(如麻疹、白喉)有免疫力。此种免疫无特异性，维持时间短。人工被动免疫指免疫接种所产生的免疫。机体接触某种抗原后产生的对该抗原的免疫称为自动免疫。维持时间一般长于被动免疫。又分为天然自动免疫（患病恢复后获得的免疫，如患麻疹后终生对麻疹免疫）及人工自动免疫。人为地给机体接种疫苗或类毒素、注射免疫血清、移种致敏性T细胞，使之获得的特异性免疫称为人工获得性免疫。机体受人工接种的抗原刺激后产生的免疫称人工自动免疫（如接种减毒麻疹活疫苗后获得的对麻疹的免疫），接受抗体、免疫活性细胞等接种（如注射胎盘球蛋白）后获得的免疫称为人工被动免疫，此种免疫有特异性，形成较快，但维持时间短，一般用于治疗或特殊情况下的治疗，其中将免疫活性细胞转移给其他机体的称为继承性免疫，维持时间较长（见表3）。

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