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简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。

更新时间:2023-02-08 22:37:34作者:百科知识库

简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。

近年来许多实验和临床研究证明,创伤后局部组织和血细胞可产生并释放大量炎症介质,主要有缓激肽、组胺、前列腺素(PGE1、PGE2)、白三烯(LTC4、LTB4、LTD4、LTE4)、血小板活化因子(PAF)、溶酶体、淋巴因子和细胞因子等。这些炎症介质的共同作用机制是使血管通透性增加,致使大量的血浆蛋白、红细胞和血小板渗出血管外,形成组织水肿。另外,在血管通透性增加的情况下,晶体液易于通过毛细血管屏障外渗,而胶体溶液则会使间质中的渗透压更加升高,使水分更易于积聚,从而促使或加重组织水肿,因此,在创伤后病人的液体治疗过程中,应避免应用过量的晶体液和胶体液,尽量防止水肿的发生和发展。

本文标签:临床医学