近年来纳洛酮用于休克病人的治疗取得了较好的效果，其作用机制可能为阿片受体的介导作用和非介导作用。

　　1．介导作用 休克的应激反应，体内释放内啡肽，内啡肽抑制内皮细胞产生前列腺素（PGE2和PGI2），前列腺素可减少外围阻力，增加心排血量（CO）。纳洛酮拮抗内啡肽，因而使PGI2增加，心脏有特异性阿片受体，休克时释放的内啡肽使心肌抑制，纳洛酮可消除这种影响。

　　2．非介导作用 纳洛酮可稳定溶酶体膜，减少血栓素（TXA）和血小板聚集，因此可降低DIC的发生。

　　另外还可抑制中性白细胞释放氧自由基，促进细胞内cAMP生成，有利于脏器功能恢复，应用纳洛酮0．4mg，可改善休克状态，用0．5mg－1．0mg缓慢静滴、总量一般不超过10mg，早期应用效果较多，偶有用药后发生低血压、肺水肿、癫痫等。