痛经是一组以疼痛为临床表现的妇科疾病。严格地讲，痛经应属于一种症状而非独立疾患，但由于疼痛的表现有独特之处，而且已构成患者病症之发作，故目前也可将其列为一类妇科疾病。
　　痛经发生的原因是多种多样的。从祖国医学（中医）角度出发，往往认为经血流通不畅、气滞血瘀是痛经发生的根本原因，“不通则痛”是中医最根本的观点。
　　从西医学出发，认为造成痛经的原因很多，而且痛经的表现往往也不完全相同，如子宫粘膜下肌瘤患者所表现的痛经，可能因为宫腔内有占位性病变，影响经血顺利排出而产生痉挛性疼痛。生殖道畸型患者，如生殖道不全梗阻、宫颈口狭窄、处女膜闭锁等，因经血流出受阻也可产生子宫肌肉不正常收缩而引起疼痛。宫腔内异物的存在（如宫内避孕环的安放）也可刺激子宫引起不正常收缩而导致疼痛发生。子宫内膜异位症患者往往由于体内前列腺素含量增高也会产生痛经。
　　总之，无论以上哪一种情况产生的痛经，其根本原因大致可归纳为以下几个方面：
　　（1）子宫的过度收缩。虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同（正常者压力约为4.9Kpa），但子宫收缩持续时间较长，且往往不易完全放松，故发生因子宫过度收缩所致的痛经。
　　（2）子宫不正常收缩。痛经患者常有子宫不正常收缩，因此往往导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经。最近有人报告，经实验研究发现，患者血中血管加压素的增高可能是造成子宫异常收缩的一个重要因素。
　　（3）子宫内膜以及月经血中前列腺素（PG）含量升高，前列腺素E2（PGE2）有作用于子宫肌纤维使之收缩的功能。大量试验已经证实，痛经患者子宫内膜组织中以及经血中的PG含量均明显高于正常妇女［正常妇女含量在395～435纳克／升1（ng／L）］。在月经周期不同时间内，PGE2与PGF2a含量不同，故PGF2a／PGE2比值也不相同，分泌期二者含量均比较高。故在其刺激下可引起子宫肌肉收缩异常，导致子宫张力上升而产生疼痛。
　　在子宫内膜异位症患者中，痛经与PG含量的关系更为明显。文献报告，内膜异位症患者血清及腹腔液中PGF2a代谢物含量均较无痛经者高。