[拼音]：feigongneng jiancha

[外文]：pulmonary function tests

肺呼吸生理的一个检测手段。肺将吸入空气中的氧(O₂)与静脉血中的二氧化碳(CO₂)在肺泡水平进行交换。肺内气体容量、流速(单位时间内气体流量)、弥散（肺泡与血液之间气体交换）和气体运送4个步骤，保证了气体交换的顺利进行。

肺功能检查包括：肺容量、肺通气功能、生理死腔、肺泡气体分布、小气道通气功能、气道阻力、肺顺应性、弥散功能、血液气体分析、运动等的测定。在临床实际应用中肺功能以肺容量、通气功能、血气分析测定作为常规检查内容。

肺功能检查只能显示肺脏生理与病理生理的改变，而不能提示病原性诊断与病变发生的部位，只能显示相当广泛病变的病理生理改变，而不能对轻微的局限性病灶提示功能上的改变。 因此不能代替病史、体检、肺X射线检查、化验检查，只能在这些重要资料具备的情况下起到相辅相成的作用。

肺内容纳的总气量在正常成人约为5.0L左右。依年龄、 性别、身高和体重而有差异。 单位时间内进入或呼出的气量称流量。正常成人第 1秒钟的用力呼出量约为3.0L。肺泡气体肺毛细血管的血液之间的气体交换膜(亦称血气屏障)平均厚度不足1/1000mm，面积约为70～100m²。在膜的两侧，气体 （氧与二氧化碳）分压不同，由高分压向低分压扩散，氧由肺泡进入血液，二氧化碳由血液排至肺泡，构成了有效的气体交换即弥散。氧通过血液循环运送到各组织脏器，各组织脏器所产生的二氧化碳由血液运送到肺而排出体外。

肺容量

在呼吸运动中，呼吸幅度不同可以引起肺内容纳气量的变化。

肺的基础容积

（1）潮气容积（TV）。在平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。

（2）补吸气容积 (IRV)。平静吸气后所能吸入的最大气量。

（3）补呼气容积 (ERV)。平静呼气后能继续呼出的最大气量。

（4）残气容积(RV)补呼气后肺内不能呼出的残留气量。

肺的四种容量

（1）深呼气量(IC)。平静呼气后能吸入的最大气量。由潮气容积与补吸气容积组成。

（2）肺活量(VC)。最大吸气后能呼出的最大气量。由深吸气量与补呼气容积组成。

（3）功能残气量 (FRC)。平静呼气后肺内所含有的气量。由补呼气容积与残气容积组成。

（4）肺总量 (TLC)。深吸气后肺内所含有的总气量。由肺活量与残气容积组成。潮气容积、深吸气量、补呼气容积和肺活量可用肺量计直接测定，功能残气量及残气容积不能直接用肺量计来测定，只能采用间接的方法。肺总量测定可由肺活量与残气容积相加求得。

肺活量减低见于胸廓、肺扩张受限，肺组织损害，气道阻塞。功能残气量改变常与残气容积改变同时存在。阻塞型肺部疾患如支气管哮喘、肺气肿等残气容积增加。限制型肺部疾患如弥漫性肺间质纤维化、肺占位性疾病，肺切除后肺组织受压等残气容积减少。 临床上以残气/肺总量％作为考核指标。

肺通气

肺通气功能测定是单位时间内肺脏吸入或呼出的气量。

每分钟静息通气量

是潮气容积与呼吸频率的乘积，正常成人静息状态下每分钟呼吸次数约为15次，潮气容积为500ml，其通气量为7.5L/min。潮气容积中有140ml气体存留在气道内不进行气体交换，称为解剖死腔，故肺泡通气量仅为5.5L/min。

若呼吸浅快则解剖死腔通气量相对增高，影响肺泡通气量。进入肺泡的气量可因局部血流量不足致使气体不能与血液进行气体交换。这部分气体称为肺泡死腔量。肺泡死腔量加上解剖死腔量合称为生理死腔量。

肺泡通气量 =（潮气容积－生理死腔量）×呼吸频率

肺泡通气量不足，常见于肺气肿；肺泡通气量增加见于过度通气综合征。

最大通气量(MVV)

单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的通气量。一般嘱病人深快呼吸12秒钟，将得到的通气量乘以5即为每分钟的最大通气量。它是一项简单的负荷试验，用以衡量气道的通畅度、肺和胸廓的弹性和呼吸肌的力量。通常用作能否进行胸科手术的指标。

用力肺活量(FVC)

用最快的速度所作的呼气肺活量。并可由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。用力肺活量是当前最佳的测定项目，可以反映较大气道的呼气期阻力。可用作慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿的辅助诊断手段，也可考核支气管扩张剂的疗效。

呼气高峰流量(PEFR)

在肺总量位时，猛力快速吹向最高呼气流量计，观察最高呼气流速。测定方法简单、易行。广泛应用于呼吸疾病的流行病学调查，尤其对支气管哮喘病情、疗效的判断更为实用。哮喘病人24小时病情动态观察时，发现其呼气高峰流量最低值常在凌晨0～5时出现（图1）。

肺通气血流比率

吸入的空气在达到肺泡后与肺泡毛细血管中的血液进行氧与二氧化碳的交换。肺组织和血流受到重力的影响使肺上下各部位的通气量和血流量不能完全一致。如每分钟肺通气量和血流量能平均保持在一定比例(4:5)时，气体交换即能正常进行。

反映气体分布不均的肺功能测定为氮清洗率和Ⅲ相斜率。正常人经过 7分钟纯氧的冲洗后肺泡氮浓度低于2.5 ％。Ⅲ相斜率是残气位吸入纯氧达肺总量后，呼出750ml和1250ml时气体所增加的平均氮浓度不超过1.5％。小气道功能损害、长期吸烟者或肺气肿患者可致气体分布不均（图2）。

若肺通气正常、肺毛细血管血流量减少或阻塞，使肺泡死腔量增多，通气/血流比值增大；若肺细支气管阻塞，局部血流不能充分氧合，形成生理分流，通气/血流比值减小。 反映通气/血流比值的肺功能检查有生理死腔测定、肺泡动脉血氧分压差测定、生理分流测定。生理死腔增加可见于红色气喘型肺气肿或肺栓塞等疾病。生理分流量增多见于紫绀臃肿型肺气肿或成人呼吸窘迫综合征等疾患。

小气道通气功能

吸气状态下内径≤2mm的细支气管称为小气道，小气道阻力在气道总阻力中仅占20％。用反映大气道阻力的常规肺功能测定是难以检出的。小气道阻力在低肺容量位已可测得；小气道病变早期是可逆的。常用的小气道功能的检查方法有2种：

最大呼气流量－容积曲线(MEFR)是观察由肺总量位呼气至残气容积期间每一瞬间的呼气流量。小气道功能受损时，呼出肺活量的50％以上的流量受到影响，当呼出肺活量的75％时尤为明显。

闭合容积(CV)测定由肺总量位匀速呼气时，当达到接近残气位、肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容积 /肺活量％增高表示肺底部小气道提早闭合。可由小气道病变或肺的弹性回缩力下降而引起。

小气道功能损害常见于受大气污染、长期大量吸烟者，长期接触挥发性化学物质者，早期尘肺、细支气管病毒感染、哮喘缓解期、早期肺气肿、肺间质纤维化等患者（图3、图4）。

呼吸力学

从力学的观点对呼吸运动进行分析。

顺应性

单位压力改变时所引起单位容量的改变，是一切具有弹性的物体的共同属性。呼吸系统顺应性根据其组成部分可分为总顺应性、胸壁顺应性和肺顺应性。总顺应性系肺泡与大气压力差所引起肺容量的改变；胸壁顺应性系胸腔与大气压力差所引起肺容量的改变；肺顺应性系肺泡与胸腔压力差所引起的肺容量的改变。肺顺应性又可分为静态顺应性与动态顺应性两种。在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性为静态肺顺应性，在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性为动态肺顺应性。前者反映肺组织的弹力，而后者还受气道阻力的影响。 肺顺应性减低主要见于肺纤维化、 肺水肿、肺不张和肺炎等使肺扩张受限的肺部疾患。肺气肿时，由于肺泡壁弹力纤维的丧失，肺弹性减低，因而肺容量扩张至一定程度所需压力改变较正常肺为低，因此肺顺应性增高。

肺顺应性测定的另一临床应用，系测定呼吸频率增快时（一般为30次/分和60次/分或更快）的动态肺顺应性，该测定可作为小气道功能障碍的一项指标。由于病变的小气道的阻塞，当呼吸频率增快时，该部位于吸气阶段进气慢，而肺容量改变小，因此总的肺顺应性减低。这种顺应性的改变受呼吸频率的影响，称频率依赖顺应性。

气道阻力

单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为 1升时的压力差(单位为厘米柱)表示。气道阻力增加见于慢性支气管炎、支气管哮喘急性发作期、肿癌、瘢痕组织或其他原因引起的阻塞性通气障碍。肺气肿时，由于肺弹性对支气管环状牵拽力的减弱，使支气管于呼气时易于陷闭，而引起气道阻力增加。

呼吸功

空气进出呼吸道时，为克服肺、胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。肺和胸壁的阻力包括弹性和非弹性阻力。在平静呼吸时，呼吸肌收缩所作的功基本用于吸气时，而呼气时肺弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。在平静呼吸时，正常人体总的氧耗量为200～300ml/min，而呼吸器官氧耗量约占总氧耗量5％以下。每分钟通气量增加时，呼吸器官氧耗量占总氧耗量的百分数也随之增加。

弥散功能

肺的主要功能是气体交换，即氧与二氧化碳的交换。肺内气体交换的部位在肺泡，并遵照弥散原则，即气体分子由高分压通过肺泡毛细血管膜（血气屏障）弥散至低分压，一直达到气体在膜两侧压力平衡为止。分压是指在混合气体中，某一气体的压力占气体总压力的百分比。肺泡气中氧分压较肺泡膜毛细血管中血氧分压为高，故氧自肺泡弥散通过肺泡膜至毛细血管中，并与红细胞内的血红蛋白结合。血二氧化碳分压较肺泡内气体高，故二氧化碳自血中弥散至肺泡。由于二氧化碳弥散能力比氧大20倍，所以一旦出现弥散障碍，主要是氧弥散的障碍，严重时可出现缺氧。弥散功能减低主要见于肺间质疾患，如弥漫型肺间质纤维化，其他如肺气肿时，由于肺泡壁的破坏，弥散面积减少，或贫血时血红蛋白减低，都能使肺弥散量减少。

血液中气体的运送

包括氧和二氧化碳的运送。

氧的运送

氧在血液中的运送有两种形式，即物理溶解及与血红蛋白结合，氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。氧合血红蛋白占血红蛋白的百分数称血氧饱和度。物理溶解的氧仅占动脉血氧含量的 1.5％，但血氧饱和度主要依赖于血液中物理溶解的氧分压的改变，这二者并不成直线关系，而是呈 S形曲线，这种曲线称为氧合血红蛋白解离曲线 （图5）。由该曲线可见，当分压为90～ 100mmHg时，动脉血氧饱和度可达95％;当氧分压降至60mHg时，血氧饱和度仍可达90％;如氧分压降至60mmHg以下，则氧饱和度急剧下降。机体组织氧供应主要依赖于血氧饱和度。

二氧化碳的运送

二氧化碳在血中运送形式主要有三种：

（1）物理溶解的二氧化碳仅占全血总量二氧化碳的5％左右，但对呼吸调节以及体内酸碱平衡起着重要作用。

（2）碳酸氢盐约占动脉血二氧化碳总量的88～90％，其中约25％存在于红细胞内，75％存在于血浆中，是血中二氧化碳运送的最主要形式。

（3）氨基甲酸血红蛋白，进入红细胞内的二氧化碳一小部分可与血红蛋白的α氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白，占血液中二氧化碳总量的5～7％，且作用比碳酸氢盐慢（图6）。

呼吸运动的控制和调节

通过以下三个途径进行。

呼吸的中枢性控制和调节

人体呼吸有随意的和不随意的（即自主的）。随意呼吸动作主要受大脑皮层的控制，自主的节律性呼吸则起源于延髓的一些神经结构。

呼吸的神经反射性调节

中枢神经系统接受各种感受器传入的冲动而实现其对呼吸的调节，其中以机械刺激(肺容量的变化)与化学刺激引起的反射最为重要。肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称牵张反射，又称赫林－布罗伊尔二氏反射，这个反射是抑制吸气，使吸气不致过深过长。

呼吸的化学性调节

与呼吸有关的化学感受器按其部位可分为中枢性和周围性两类。中枢性化学感受器位于延髓表面的腹外铡，它对二氧化碳敏感，当血液内二氧化碳浓度增高时，刺激该化学感受器，使呼吸加深加快，以便排出更多二氧化碳，但血液内二氧化碳浓度过高时，对中枢性化学感受器反而起抑制作用。周围化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，主要对低氧敏感。

呼吸控制和调节障碍时，可引起呼吸节律的异常。

运动试验

通过一定量的运动负荷，观察对心肺功能指标的改变。

人体呼吸和循环器官有较大的功能储备，因此在症状出现之前，心肺功能就可以有损害。运动试验可以较敏感地显示早期肺功能的改变。

气短是一常见的症状，运动试验可以鉴别气短是因心肺器官本身疾患或由于精神因素所引起。前者通过运动试验可引起心肺功能的改变，而后者则无明显变化。

职业病如矽肺的劳动力鉴定，除根据病史、体征和胸部 X射线外，肺功能检查或疾病早期时进行运动试验，也是一项重要的客观指标。

通过运动试验可引起一些病人心肺功能障碍或症状的出现，称为激发试验。部分哮喘病人通过运动激发试验可引起肺通气功能减低，甚至哮喘发作。早期冠心病病人通过运动激发试验可诱发心电图改变或心绞痛发作等症状。

临床应用

可以协助临床诊断，判断肺功能障碍的有无，以及障碍的性质与程度。是一些肺部疾患的早期诊断手段，如肺间质疾患早期表现可以是弥散功能减低。小气道功能异常可以是慢性阻塞性肺疾患如慢性支气管炎肺功能障碍的早期表现。可指导临床治疗，如支气管哮喘病人应用支气管扩张剂后，肺功能检查可作为一项重要的疗效判断指标。可用于临床研究，如变态反应疾患的气道过敏性测定研究以及睡眠呼吸生理研究等。胸外科病人手术前肺功能测定，有助于判断手术完全性。在劳动卫生及职业病领域的作用，可以了解工作环境粉尘对肺功能的影响，以及劳动力鉴定。

展望

随着医学和其他科学技术的发展，肺功能检查亦日趋完善和普及，为临床医生提供了重要的客观实验室资料。肺功能检查仍存在一定问题有待今后继续深入探讨，如小气道功能障碍与病理改变的相互关系，小气道功能检查的临床评价，以及肺功能检查对于肺切除患者术后生活质量的估价等。呼吸中枢敏感性测定、呼吸肌功能测定与睡眠呼吸生理是近年来肺功能研究中活跃的领域。肺功能检查也日益向其他医学领域渗透，如职业性肺病、大气污染监测、高山生理、潜水生理等都已不断取得进展，今后也有待继续深化。

参考文章

• 尘肺病病人为什么要进行肺功能检查？采矿冶炼