[拼音]：xinjiaotong

[外文]：angina pectoris

一过性心肌缺血引起的一组临床综合征。典型表现呈发作性胸骨后或心前区压迫性疼痛，持续几分钟至十几分钟，有时可放射至左上肢、咽喉部等处，常由运动或情绪激动诱发，立即休息或含硝酸甘油，疼痛可迅速缓解。本病为中老年人的常见病。心绞痛最常由引起冠状动脉或其开口狭窄的病变引起，因此本病是冠状动脉性心脏病最常见的一种类型。少数情况下，本病可由促使心肌耗氧量明显增加的某些情况引起（见表）。

发生机理

心脏的血液供给来自左右冠状动脉。正常人冠状动脉有很大储备力，当心脏作功增加(如运动)时，心肌需氧量大大增加，此时冠状动脉血流可比平常增加数倍，以满足心脏当时对氧的需要。但是，当冠状动脉血流明显减少和（或）心肌需氧量增加超过其储备能力（即心肌需氧供不应求）时，心肌暂时缺氧，即可导致心绞痛。

冠状动脉血流减少的方式

有三种：

（1）冠状动脉管腔因器质性病变而严重狭窄达50％以上。

（2）冠状动脉有器质性病变或正常冠状动脉因其支配的神经调节紊乱或局部血小板聚集异常等而痉挛，致使冠状动脉血流突然减少。

（3）冠状动脉虽无明显狭窄，但冠状动脉开口处狭窄，或动脉舒张压降低致使冠状动脉灌注减少。

决定心肌耗氧量的因素

有心率、心肌收缩力、心肌壁的张力。

（1）心率增快，心肌耗氧量即增高，心率减慢则心肌耗氧量下降。

（2）心脏收缩越强，心肌耗氧量越大。心脏收缩增强，临床上常见于应用增强心肌收缩力的药物（如洋地黄、儿茶酚胺类药物）时，也见于情绪激动引起儿茶酚胺增加时。心肌收缩力减弱则心肌耗氧量降低，临床上可见于应用减弱收缩力的药物，如β-阻滞剂、钙拮抗剂等。

（3）心肌壁的张力增加，心肌耗氧量增加；反之则减少。心肌壁的张力(T)与心腔内压力(P)及心室腔的半径(R)成正比，与心室壁厚度(H)成反比，故可以用公式T=PR/H表示。临床上当心腔扩张、心室内压增加时，心肌壁张力即增加。心室内压力增加见于心肌顺应性减退，心脏前、后负荷增加的情况下。

许多病人虽然冠状动脉严重狭窄，冠状动脉血流已明显减少，但若该过程发展缓慢，有足够时间建立侧支循环（侧支循环可在两支血管之间沟通，或冠状动脉与心腔相交通），此类患者仍能从事较轻的工作不发生心绞痛，当心脏负荷加重，如运动、情绪激动等情况引起心肌需氧量增加时，即发生心绞痛（劳力性心绞痛）。

少数病人的心绞痛发生于休息时，当时并无心肌耗氧量增加的迹象如心率增快、血压增高，而是由于冠状动脉痉挛使血流突然减少而引起的心肌缺血所致。冠状动脉痉挛既可引起变异性心绞痛，亦可发生于劳力性心绞痛患者。

心肌缺血引起的病理生理变化

主要有以下几方面：

（1）缺血心肌进行无氧代谢，致乳酸堆聚，同时钾离子自细胞内释出，这些代谢产物堆积至一定浓度即可刺激心肌内神经末梢而引起疼痛。

（2）心肌缺氧可使局部心肌复极改变，因而心电图出现T波倒置。缺血的心肌内钾离子外出，故极化程度低于健康部位心肌而产生损伤电流，心电图示ST段移位。由于缺血心肌在复极时间和程度上与正常心肌之间存在差异，所以可发生各种心律失常。

（3）缺血心肌细胞膜的钠、钾泵功能受损，妨碍了钠钙交换，结果钙离子进入细胞减少，影响肌浆网释出钙离子，致使缺血心肌收缩力减弱，局部或整个心室射血分值降低。

临床表现

典型心绞痛为胸骨后或心前区压迫感或钝痛，或憋闷感，持续数分钟，可以向左肩、臂或咽喉等处放射。寒冷、劳累、情绪激动、进食常可诱发，立即休息或含硝酸甘油可于几分钟内使疼痛缓解。心绞痛亦可表现为心前区不适、紧缩感、烧灼感、撕裂样痛，但针刺样痛常常不是心绞痛。疼痛还可向下颌、牙齿、肩胛区、 上腹部等处放射，放射至右肩、 右臂比较少见。严重心绞痛发作时常脸色苍白、出冷汗、不敢动，并有濒死感。发作时体格检查可见心率增快，血压增高，心脏听诊有时可于心尖部听到第四心音。若有一过性乳头肌功能不全引起功能性二尖瓣闭锁不全时，则可于心尖部听到收缩期杂音。但不少情况下，体格检查无阳性所见。

分型

尚未完全统一，世界卫生组织将心绞痛分为劳力型及自发型。

劳力型心绞痛

最常见。

（1）初发劳力型心绞痛。劳力型心绞痛病程在 1个月以内。

（2）稳定劳力型心绞痛。病程持续1个月或1月以上。

（3）恶化劳力型心绞痛。同等程度劳力所诱发的心绞痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

自发型心绞痛

心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，无血清酶的变化，心电图常见ST段压低或T波改变。有ST段抬高的自发型心绞痛则称为变异型心绞痛。

目前，不少学者倾向于根据心绞痛的病理基础、病情轻重及预后将心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型。有的学者将变异型列入不稳定型。

稳定型心绞痛

指较长时间内，疼痛发作的频度、程度、时限、诱因、缓解方式大致不变。这类患者的冠状动脉有较明显狭窄，但多有侧支循环形成，当心肌需氧量增加、冠状动脉血流供不应求时，即引起心绞痛发作。临床上很常见。

不稳定型心绞痛

一般均由严重心肌缺血引起，侧支循环的建立常比较差，若治疗不及时，可能发展成急性心肌梗死。这型心绞痛包括下列一些类型：

（1）进行型心绞痛。3个月内心绞痛发作频度增加，时限延长，程度加重，轻微活动量即可引起发作。

（2）中间综合征。24小时内心绞痛反复发作，每次发作持续时间长，程度严重，休息时间可发作，常表明冠状动脉已发生严重狭窄，而侧支循环尚未建立，易于进展成急性心肌梗死。

（3）初发型心绞痛。既往从无心绞痛发作，仅是在1个月内发生的心绞痛，大多呈典型劳力型心绞痛样发作，若治疗不及时，部分病人可发展成急性心肌梗死。

（4）卧位心绞痛。又称心绞痛持续状态。卧床或休息时发生的心绞痛，多见于严重主动脉瓣关闭不全或冠状动脉严重狭窄的患者，预后较差。

变异型心绞痛

又称普林兹梅塔尔氏心绞痛。其特点为心绞痛发生于休息时，与劳累和情绪无关，有周期性发作特点，常常发生于每天差不多相同的时间，发作时心电图示ST段抬高，发作过后ST又回到等电线，疼痛可于含硝酸甘油后迅速缓解。其病理基础为冠状动脉痉挛。大多发生于冠状动脉已有明显病变者，少数则可发生于正常冠状动脉（右冠状动脉多见）的患者。这型心绞痛发作时常伴有严重心律失常，部分病人可发展成急性心肌梗死。

实验室检查

诊断冠心病、心绞痛的检查有多种，常用且敏感性、特异性比较高的技术有以下几种：

心电图

心绞痛患者休息时心电图往往正常，有的患者则示陈旧性心肌梗死，也可呈现左室肥厚劳损，束支阻滞及轻度ST-T改变，上述表现除陈旧性心肌梗死外，其余均系非特异性表现。心绞痛发作时，部分患者的心电图仍可正常，但多数患者可出现特征性的缺血型ST段改变（见图），这种改变几分钟即可消失。有的患者在心绞痛发作后，疼痛已缓解时才出现上述ST段改变。由冠状动脉痉挛引起的心绞痛，心电图既可呈现ST段抬高，亦可表现ST段压低。

运动试验

约有65％心绞痛患者运动试验可呈阳性表现。运动耐力低，运动试验时血压下降，ST段降低明显者常表明患者冠状动脉病变严重。

放射性核素检查

90％以上心绞痛患者于运动试验时行²⁰¹T1(²⁰¹铊)心肌扫描可检测到心肌缺血。心绞痛患者运动试验时，放射性核素血池显像可呈现缺血的室壁节段运动不良，运动时，左室EF值降低或无变化（见放射性核素检查）。

冠状动脉造影

造影时可发现心绞痛患者至少有一冠状动脉主支或主要分支狭窄达50％以上，有的则有多支病变。冠状动脉痉挛常需于造影时用麦角新碱等试验诱发。目前冠状动脉造影是确诊冠心病最可靠的方法。

诊断和鉴别诊断

通常中年以上患者特别是男性有典型心绞痛病史者，则心绞痛之诊断大致可确立。若症状不典型，且发作时心电图又无缺血表现，则需进行运动试验、放射性核素检查或是冠状动脉造影方可确诊。少数非动脉粥样硬化引起的心绞痛之病因诊断需结合其原发病全面分析。

心绞痛应与下列疾病相鉴别：

（1）心脏神经症。多见于中年或绝经期前后的妇女，常表现心前区针刺样痛，位置不定。有时虽为闷痛，但持续时间可长达半天甚至一天，喜欢出长气，并有手足发麻等症状。心电图甚至运动试验可呈阳性反应。但 ²⁰¹T1心肌显像和冠状动脉造影无明显的冠状动脉病变。

（2）肌肉、骨、关节病。如肋软骨炎、颈椎病，可有胸痛，但详细询问病史和仔细检查可明确诊断。

（3）食管和胃部疾病。以上腹部不适为表现的心绞痛应和食管裂孔疝、食管炎、胃炎、溃疡病、贲门痉挛相鉴别。

防治

主要有以下几方面。

一般治疗

首先应让患者了解其病情，掌握缓解疼痛的方法，合理安排工作和休息。稳定型心绞痛患者可适当参加一些体育活动，避免诱发心绞痛的诸因素，如寒冷、过劳、情绪激动、过饱、吸烟、饮过浓的咖啡或茶等，并应节制性生活。不稳定型心绞痛患者应卧床休息，积极控制心绞痛发作。

药物治疗

由于绝大多数心绞痛常发生于心肌氧供给不能满足心肌耗氧量的情况下，故治疗目的主要是增加冠状动脉血流和降低心肌耗氧量。目前肯定有效的药物有硝酸酯类、 β-阻滞药、钙拮抗剂。还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。变异型心绞痛或冠状动脉痉挛患者应选用硝酸酯类或钙拮抗剂治疗。

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)

属冠心病介入性治疗法中最基础的方法。在X射线透视下，经股动脉穿刺，将指引钢丝逆行插入冠状动脉，并穿过狭窄病变段，然后将一特制的顶端带气囊的双腔扩张导和套在钢丝外面，在钢丝指引下送入狭窄的病变处，继之借助于一特制的加压装置，向气囊内充以造影剂，使气囊膨胀到预期的直径，并产生一定压力（相当于4～10个大气压），在此压力下，粥样斑块被压破，同时造成病变处冠状动脉内膜损伤，内膜和动脉壁中层撕裂，动脉壁外膜被伸张，最终达到管腔扩张，狭窄减轻。该疗法最适用于治疗单支冠状动脉近端—中段限局性（病变短于 1cm）、非钙化性严重狭窄病变(管腔直径狭窄达70％以上)，成功率达70～90％。随着操作技术熟练，导管装置技术的改进，本疗法的应用已扩展到：单支冠状动脉上有几处病变；多支冠状动脉病变；急性心肌梗死溶栓治疗后残余狭窄病变；冠状动脉近期堵塞等。在这些情况下，PTCA的成功率同样很高。PTCA的禁忌症包括:左主冠状动脉病变;弥漫性或钙化性病变。该法并发症约占0.9～5.0％，包括突然死亡和急性心肌梗死。约有 30％患者于PTCA术后6个月，其扩张的冠状动脉处再狭窄，但再狭窄的病变可重复作PTCA。目前本疗法已越来越广泛用来治疗冠状动脉狭窄。

手术治疗

1970年代以来，有些国家对药物治疗无效的严重心绞痛患者在冠状动脉造影确定病变后，行主动脉—冠状动脉旁路手术治疗（冠状动脉搭桥术）。用这项手术治疗心绞痛已很普遍，该法系用患者大隐静脉作桥，连接主动脉根部和冠状动脉狭窄病变的远端，或用内乳动脉连接冠状动脉狭窄的远端从而使缺血的心肌重新获得灌注。一般对 2支以上的冠状动脉病变（包括部分左主冠状动脉病变）进行此种手术治疗。术后约有80～90％的患者心绞痛消失或明显减轻，病人的运动耐力增加，生活和工作能力明显改善。手术可能延长病人寿命。手术死亡率在5％以下。术后两年追踪观察，约有15～20％的患者旁路再闭塞。中国目前已在一些医院开展该项手术。有的患者顽固性心绞痛系室壁瘤引起，室壁瘤切除合并冠状动脉旁路手术对这类患者有显著疗效。

病因治疗

包括防治动脉粥样硬化及治疗其他引起心绞痛的原发病。

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