[拼音]：huxi kunnan

[外文]：dyspnea

一种主观症状，患者感到呼吸紧迫费力难以忍受。一般难以客观定量，伴有恐慌心情时，其主观感受可远超过客观缺氧情况。

病因

呼吸困难的程度与病变的范围、部位、发生的快慢、纵隔有无移位等因素有关。其中呼吸器官疾病，包括呼吸道、胸膜和呼吸肌等病变，引起肺脏的通气、换气不足和通气血流比例失调，血液的二氧化碳浓度增高，作用于呼吸中枢可产生呼吸困难；心脏病患者，心脏机能不全时，肺循环发生障碍，肺换气受到限制产生呼吸困难；中毒，包括酸中毒、毒血症和药物所致的呼吸障碍，如尿毒症、糖尿病昏迷和吗啡中毒等；血液病，如重度贫血和高铁血红蛋白血症；神经精神性因素，如脑出血、脑炎、脑肿瘤压迫、脑外伤、缺氧、中毒所致呼吸中枢功能障碍。

发病机理和临床表现

引起的呼吸困难有三种类型：吸气性呼吸困难。发生在上呼吸道有机械障碍时，如白喉、异物、肿瘤、水肿。表现为气体吸入显著困难。呼吸肌极度紧张，胸腔内负压增高，胸骨柄上窝、胸廓下部及上腹部在吸气时凹陷；呼气性呼吸困难。在肺组织弹性减弱（肺气肿）和小支气管狭窄时发生，如小支气管炎、支气管哮喘，主要症状是呼气缓慢延长，可伴有哨笛音；混合性呼吸困难。吸气和呼气均困难，同时呼吸的次数增加。见于肺呼吸面减少或因胸部疼痛而限制呼吸时，如肺炎、肺水肿、肺纤维化、胸膜炎和气胸等。

主要由左心或(及)右心功能不全引起。两者的发生机理不同，左心功能不全引起的呼吸困难较为严重。呼吸困难产生的主要因素是肺瘀血和肺组织弹性减退：肺泡内张力增高，刺激肺牵引感受器，通过迷走神经反射，兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退、妨碍其扩张与收缩，使肺活量减少；肺瘀血妨碍肺毛细血管的气体交换；肺循环血压升高对呼吸中枢的反射性刺激。

右心功能不全时呼吸困难产生的主要原因是体循环瘀血：右心房和上腔静脉压力升高，刺激其压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血含氧量减少和乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物的积聚，刺激呼吸中枢；并发的瘀血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。

心源性呼吸困难的特点是劳动时发生或加重，仰卧位加重，休息和坐位时可减轻。坐位时下肢静脉血与水肿液回流减少，从而减轻肺瘀血的程度，并有利于膈肌的活动和增加肺活量，故迫使患者采取端坐呼吸体位。

急性左心功能不全时，因急性肺瘀血常在夜间睡眠中突然发生阵发性呼吸困难。多由于睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩、心肌供血不足；仰卧时肺活量减少和下肢静脉血回流量增多，致肺瘀血加重。发作时患者常在睡眠中突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起。轻者历时数分至数十分钟后症状消失。重者可有气喘、哮鸣音、紫绀、双肺湿啰音、心率加快，咯粉红色泡沫样痰。这种重症阵发性呼吸困难称为“心源性哮喘”，见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。

代谢性酸中毒:尿毒症、糖尿病酮中毒时，呼吸中枢受到强烈的刺激，呼吸深而慢。高度深而慢的呼吸，叫做库施毛尔氏呼吸。昏迷状态时，大气管常积有分泌物，使呼吸时发出一种粗糙的鼾声。发热时，代谢亢进，血液温度增高以及血中毒均可刺激呼吸中枢，使呼吸增快。吗啡、巴比妥等药物中毒时，呼吸中枢受到抑制，则呼吸迟缓。

重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒症等，使红细胞携氧量减少，血含氧量降低，引起呼吸慢而深，心率加快。在大出血或休克时，也可因缺血和血压下降，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。

中枢神经系统病变如脑瘤、脑溢血、颅内压增高时，呼吸慢而深。癔病患者可作猎犬状呼吸，每分钟达60～100次。人在情绪激动时，呼吸次数也增快。当换气过度时，可发生胸痛和呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。

此外，还有一种叹息样呼吸，患者常主诉呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现及器质性病变，临床特点是偶然出现的一次深呼吸伴有叹息样呼气，在叹息样呼吸之后患者暂时自觉轻快，此属神经官能症。

鉴别诊断

呼吸困难伴有高热，须注意急性肺部感染、急性胸膜炎、急性化脓性纵隔炎、急性心包炎等疾病。

呼吸困难伴有胸痛，可见于自发性气胸、大叶性肺炎、肺栓塞、急性心肌梗死、急性心包炎等。

产妇破水后突然出现呼吸困难、发绀、休克，应考虑肺羊水栓塞症。胸腹大手术后突发呼吸困难，须考虑肺栓塞、肺不张。

发作性呼吸困难主要见于支气管哮喘、心源性哮喘，以及棉尘肺、霉草尘肺、花粉症等过敏性反应性疾病。

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