[拼音]：yiyanghuatan wuran dujiankang de yingxiang

[外文]：health effects of carbon monoxide pollution

一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。

污染来源

大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64％，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。

危害和机理

随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO₂)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01％的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10％，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5％的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70％左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。

长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在：

（1）对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。

（2）对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。

（3）造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。

（4）对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。

防治措施

制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下，规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克／米³，日平均最高容许浓度为1毫克／米³，车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克／米³。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。