[拼音]：tongtongbing

[外文]：itai-itai disease

发生在日本富山县神通川流域部分镉污染地区的一种公害病，以周身剧烈疼痛为主要症状而得名。发病地区局限于以神通川为中心，由东侧熊野川、西侧井田川两支流分别汇入神通川所形成的扇形地带（图1）。

病因

据日本厚生省1968年公布的材料，痛痛病发病的主因是当地居民长期饮用受镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏(尤其是缺钙)和衰老被认为是本病的诱因。但据日本公众卫生协会痛痛病综合调查组1978年公布的结果，除镉以外，可能还存在着地区性的发病原因，根据是：

（1）自从1975年确诊三例病人以来，未再发现新病例，而镉污染依然存在；

（2）在其他镉污染地区，肾小管损害发生率虽高于非污染区，却无痛痛病病例发生；

（3）职业性镉中毒仅出现肾小管损害而无骨软化症；

（4）把镉投予实验动物，不能复制出痛痛病的模型。

特征和临床症状

发病年龄一般为30～70岁，平均47～54岁。患者均为多子女的妇女，在当地居住数十年，一直饮用神通川水，食用镉米，家庭收入较低。本病潜伏期可长达10～30年，一般为2～8年。初期，腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛，活动时加剧，休息时缓解。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺变形，身长缩短(比健康时约缩短20～30厘米)，骨骼严重畸形（图2）。骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折。患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往死于其他合并症。截至1968年5月共确诊患者258例，其中死亡128例；到1977年12月又死亡79例。

致病机理

镉不是身体必需元素。通过消化道吸收的镉，进入血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子硫蛋白结合。所形成的镉金属硫蛋白经血液输送至肾，被肾小管重新吸收而蓄积于肾，引起肾机能障碍，并出现低分子蛋白尿。病理检验可见肾小管出现退行性变，管腔扩大或呈慢性间质性改变；电子显微镜可见近端肾小管和部分远端肾小管上皮细胞发生改变，线粒体膨化，核浓缩，线粒体内颗粒增加，细胞质内出现电子密度高的含镉颗粒，肾小球无显著变化。骨软化症的形成机理迄今尚无定论，一般认为由于肾功能的损害抑制了维生素D的活性。维生素D的正常代谢受到干扰，就会妨碍钙、磷在骨质中的正常沉着和贮存，导致骨软化。痛痛病病人也伴有肠道吸收障碍，妨碍脂溶性维生素和钙的吸收。

确诊标准

日本环境厅于1973年6月在《公害病特殊救济措施法》中规定痛痛病的确诊标准如下：

必要条件：

（1）在镉污染区居住，有镉接触史。

（2）无③、④两项先天性疾患，主要是更年期后的妇女。

（3）肾小管障碍。

（4）X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化。对不能确定骨软化者，如符合必要的医学检查项目也可确定为痛痛病。

必要的医学检查项目：

（1）一般检查:包括既往史（如镉接触史、治疗史和遗传关系）和临床检查（如骨骼变形、疼痛、运动障碍、步态摇摆等）。

（2）血液检查：血清无机磷和钙（降低）、血清碱性磷酸酶（增加）和其他常规项目。

（3）X射线检查:摄影部位为胸骨、骨盆、股骨和疼痛部位，检查所见具有骨萎缩、骨变形层和骨骼变形等。

（4）尿检查：尿蛋白定性和定量，尿糖定性和定量，尿中氨基酸和尿镉。其他如尿磷比值和肾小管功能等。

防治

对患者施用大量维生素D并补充钙、磷，同时给予高蛋白高热量富营养膳食，可使病情缓解。对于体内蓄积的镉，目前尚无安全的排镉方法。为了预防摄入过量的镉，日本厚生省1970年规定糙米含镉不得超过1ppm，精白米含镉不得超过0.9ppm。增加营养对预防本病有重要作用，但消除镉污染才是防治本病的根本措施（见镉污染对健康的影响）。

参考文章

• 镉与痛痛病生态安全
• 什么是痛痛病事件?生态安全